宋衛軍,袁景和,高東梅,呂德林
凍結肩是常見的一種肩頸良性疾病,多發于40~60歲人群,又被稱為“五十肩”。凍結肩根據病情發展分為疼痛期、僵硬期和緩解期3個階段,其中疼痛期是患者早期階段,患者臨床主訴癥狀為肩部疼痛,尤其在夜間或患側臥位時,疼痛明顯加劇,嚴重影響患者日常生活、工作,給患者帶來極大困擾。凍結肩病情發展屬于“疼痛-炎癥-疼痛”的一個惡性循環,患者需盡早治療,以減少疾病帶來的痛苦。對于早期凍結肩臨床主要通過藥物或神經阻滯治療,以減輕患者疼痛,暫緩病情進展。但大量研究表明,常規藥物痛點注射治療的療效比較緩慢,患者治療時間長,花費大,且效果不理想。本研究以90例早期凍結肩患者為研究對象,探討了肩胛上神經阻滯治療早期凍結肩的效果及其作用機制研究,擬為臨床該病的治療提供參考。
1.1 病例資料 選取2014年3月~2017年3月醫院收治的90例凍結肩患者臨床資料,其中男59例,女 31 例;年齡 43~61(53.69±7.34)歲。納入標準:符合凍結肩診斷標準;首次發??;病程1~10個月;未接受過其他抗炎、功能鍛煉等治療;疼痛VAS評分>5分。排除:合并肩頸部其他疾病,對本研究所用藥物過敏,復發或多次治療者。根據治療方法不同分為兩組,其中45例采用痛點注射治療的為對照組,45例采用肩胛上神經阻滯治療的為研究組,兩組在性別、年齡、病程等方面比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法鎮痛液配制:25 mg潑尼松龍+5 ml 1%利多卡因+生理鹽水配置成20 ml懸浮液。(1)對照組:采用痛點注射治療,選取患側肩部壓痛明顯的3~5個敏感痛點,常規消毒,進針回抽無血后,每個痛點注射 1~2 ml鎮痛液,1 次/w。 (2)研究組:行肩胛上神經阻滯治療:患者取坐位,背對手術醫師,雙臂自然下垂,在患側肩胛岡中、外1/3交點、向上1.5~2 cm處垂直皮面進針,直達骨質為止,回抽無血后,注射2 ml鎮痛液,1次/w。
兩組均持續治療3 w,并在醫師的指導下進行功能鍛煉,包括肩關節前屈、后伸、外展及旋轉等動作,注意循序漸進。
1.3 觀察指標 參照《中醫病癥診斷療效標準》中關于凍結肩療效判定標準:顯效:患側肩部疼痛消失,肩關節功能基本恢復;有效:患側肩部疼痛明顯減輕,肩關節功能顯著改善;無效:患側肩部疼痛癥狀輕微減輕或無明顯變化,肩關節活動時仍表現疼痛不適,且活動范圍受限。在治療前后,采用視覺模擬評分法(VAS),評估患者疼痛程度;同時取患者空腹血2 h,采用Centaur全自動化學分析儀(德國西門子)檢測血清環氧合酶-2(COX-2)和 轉化生長因子(TGF-β)水平,試劑盒均來源于美國 Adlitteranl Diagnostic Laboratories。
1.4 統計學方法應用SPSS20.0軟件分析數據,計量資料以均數±標準差表示,組間比較行t檢驗;計數資料以例數和百分率表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組療效比較 研究組治療總有效率及顯效率均明顯高于對照組(P<0.05,表1)。

表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后疼痛VAS評分變化 隨著治療后時間的延長,兩組疼痛VAS評分均顯著逐漸下降,且研究組在各時點評分均小于對照組(P<0.05,表 2)。

表2 兩組治療后VAS評分變化(n=45)
2.3 兩組治療前后COX-2及TGF-β水平變化隨著治療后時間的延長,兩組COX-2水平均顯著逐漸下降,而TGF-β水平顯著上升,且研究組在各時點的變化均大于對照組(P<0.05,表3)。
凍結肩又稱肩周炎,是指肩關節臨近肌肉組織、關節囊及滑囊等軟組織出現慢性炎癥粘連,而引起的肩關節周圍疼痛,且肩部活動范圍受限。病情進展一般經過3個階段,在患病早期主要表現為肩關節周圍疼痛,肩關節活動范圍受限。而晚期患者除了疼痛外,肩關節周圍肌肉及肌腱增厚粘連,并出現肌肉萎縮。目前臨床對于凍結肩的治療主要有藥物、手術、中醫按摩推拿等。肩胛上神經阻滯是通過在病灶處注射鎮痛藥物,阻斷肩關節周圍感覺神經、運動神經及交感神經,切斷患者痛覺反射弧的信號傳遞,另外還可以解除肩關節周圍肌肉及血管痙攣。潑尼松龍具有較強的抗炎作用,可有效減緩患者肩部炎癥反應,降低病情惡化的可能。
本研究結果顯示,研究組治療總有效率及顯效率均明顯高于對照組(P<0.05),表明肩胛上神經阻滯聯合潑尼松龍對早期凍結肩患者療效顯著。這是因為痛點注射僅能從減緩患者疼痛方面起到一定作用,而肩胛上神經阻滯可以通過神經阻滯來阻斷疼痛信號的傳導,減少致痛因子的釋放。另外還可改善肩部血運情況,減少肩部肌肉及血管痙攣,因此,療效更為顯著。同時筆者發現,兩組治療后疼痛VAS評分均明顯下降(P<0.05),且研究組在各時點均低于對照組(P<0.05),也證實肩胛上神經阻滯的鎮痛效果更好。這主要是由于肩胛上神經阻滯可從病理上阻斷“疼痛-炎癥-疼痛”這一惡性循環,所以,鎮痛效果較好。

表3 兩組治療前后COX-2及TGF-β水平變化(n=45)
COX-2是環氧合酶的一種,在機體收到外傷、感染等刺激時,可激活其表達。臨床研究表明,在炎癥組織中,COX-2含量較高[12]。在本研究中,隨著治療后時間的延長,兩組COX-2水平均顯著逐漸下降,且研究組在各時點均大于對照組(P<0.05),表明兩種治療方法均可有效降低COX-2的表達,而肩胛上神經阻滯治療的效果更明顯。大量研究表明,非甾體等抗炎藥可通過抑制COX-2的表達,減輕疼痛癥狀,與本研究結果一致[13-14]。同時胡曦丹等[15]研究發現,抑制COX-2的表達,是控制炎癥和疼痛管理的重要環節。
TGF-β是一類轉化生長因子,參與炎癥、組織修復及胚胎發育等過程,對細胞的生長、分化和免疫具有重要調節作用。本研究發現,治療后TGF-β水平顯著逐漸上升,且研究組在各時點均大于對照組(P<0.05),表明肩胛上神經阻滯可促進TGF-β的表達。有學者研究發現,可通過局部注射TGF-β促進傷口愈合,且有利于新的肉芽組織生成[16]。筆者認為,治療后TGF-β水平的升高,可能與肩胛上神經阻滯聯合潑尼松龍對患者鎮痛效果更顯著,減少病灶炎癥反應相關。但具體的作用機理,還需進一步研究。
總之,肩胛上神經阻滯對早期凍結肩的臨床療效顯著,其作用機制可能與減低COX-2水平,促進TGF-β的表達有關。