SGB對aSAH患者介入術后認知功能和血管痙攣的影響

王士強，張 穎，陳奇宏，曹 陽

動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）主要由動脈瘤破裂引起，在全部蛛網膜下腔出血中約占80%，會引發腦血管痙攣等相關并發癥，致殘率、病死率均較高[1]。星狀神經節為頸交感神經之一，對其阻滯能逆轉aSAH延遲性缺血性神經損傷[2]，且星狀神經節阻滯（SGB）能擴張腦血管，增加腦血流量[3]。但目前關于SGB對aSAH患者介入術后血管痙攣、認知功能的影響相關報道較少。本研究探討了SGB對aSAH患者介入術后認知功能、血管痙攣的影響，以為臨床提供一定的參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇醫院2016年3月～2017年3月收治的aSAH患者，納入標準：（1）術前經顱腦CT或MRI確診，顱內動脈瘤Hunt-Hess分級Ⅰ～Ⅲ級；（2）有手術指征，均擇期行血管介入栓塞術；（3）美國麻醉醫師協會（ASA）分級Ⅱ～Ⅲ級；（4）aSAH 發作距離手術時間1 w內。排除標準：（1）合并糖尿病；（2）惡性腫瘤；（3）既往有精神疾病病史、認知障礙。共納入患者60例，按照患者入組順序編號，采用隨機數字表格法分為觀察組與對照組，每組30例。觀察組中，男 16 例，女 14；年齡 19～68（51.02±10.12）歲；體重 43～80（65.24±6.75）kg；ASA 分級：Ⅱ級 22例，Ⅲ級8例。對照組中，男17例，女13例；年齡21～70（52.13±9.86）歲；體重 42～82（66.15±5.89）kg；ASA分級：Ⅱ級20例，Ⅲ級10例。兩組性別、年齡、體重、ASA分級比較均無統計學差異（P＞0.05），有可比性。所有患者對參與本研究均充分知情，并簽署同意書，本研究已得到醫院倫理委員會的批準。

1.2 治療方法所有血管介入栓塞術均由同一組經驗豐富醫師完成，均行局部麻醉，氣管插管全麻，Seldinger技術對股動脈穿刺。對患者行全腦血管造影，顯影劑為碘普羅胺，觀察動脈瘤大小、位置等情況。置入6F或8F引導管，讓導管尖到動脈瘤瘤腔中心，使用相應型號的彈簧圈行栓塞治療，造影顯示彈簧圈均在動脈瘤內。

在上述治療的過程中，觀察組麻醉誘導后對患側行連續SGB，而對照組不予以SGB干預。SGB操作：麻醉后，經右側頸內靜脈穿刺置管，成功后開始患側SGB：患者轉為仰臥位，頭偏往健側，消毒鋪巾，術者一手食指、中指放在環狀軟骨上，分離氣管與頸總動脈，略微下壓觸及骨質結構即是頸6椎體橫突；另一手拿套管針與注射器連接，成負壓斜行進針，觸及骨質結構后后退出少許，拔除針芯，再次回抽，若無血則注入0.25%羅哌卡因6～8 ml，連接鎮痛泵，持續給予0.2%羅哌卡因2 ml/h，持續3 d。阻滯后5～10 min，如阻滯側結膜充血，瞳孔縮小（即霍納綜合征），則判斷為SGB成功。

1.3 觀察指標 分別在術前和術后2、24、72 h，采集患者頸內靜脈血5 ml，置于抗凝管內，3000 r/min離心20 min分離血漿，-80℃保存待測。采用酶聯免疫吸附法（ELISA）測定血漿內皮素-1（ET-1）和降鈣素基因相關肽（CGRP）水平。在術后24和72 h，采用經顱多普勒超聲儀測定患者兩側大腦中動脈（MCA）和頸內動脈（ICA）血流，計算 Lindegaard 指數=MCA血流均速/同側ICA血流均速。MCA血流均速≥120 cm/s和Lingergard指數≥3判斷為血管痙攣。分別在術前和術后24、72 h，采用簡易智力狀態檢查量表（MMSE）評價患者認知功能，包括言語、記憶、運動等內容，共30分，分數越高提示認知功能越好，術后MMSE評分比術前減少≥2分提示認知功能障礙。

1.4 統計學方法應用SPSS20.0統計軟件分析，計數資料以例和百分率表示，行χ2檢驗；計量資料以±s表示，組間行t檢驗，組內行重復測量采用方差分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血漿ET-1和CGRP變化 對照組ET-1從術后2 h開始逐漸升高，CGRP從術后2 h開始逐漸降低，術后72 h變化達最高峰，而觀察組ET-1和CGRP則從術后24 h才開始升高或降低，且變化幅度均低于同時點對照組（P＜0.05，表1）。

2.2 MMSE評分變化 與術前比較，兩組術后24和72 h MMSE評分均明顯低（P＜0.05），但觀察組均明顯高于對照組（P＜0.05，表2）。

表2 兩組不同時點MMSE評分比較（n=30）

2.3 血管痙攣和認知功能障礙 術后72 h內，觀察組血管痙攣和認知功能障礙發生率均明顯低于對照組（P＜ 0.05，表 3）。

表3 兩組術后72h內血管痙攣和認知功能障礙比較［n（%）］

3 討論

血管痙攣發生機制復雜，血管收縮相關因子、血管壁自身結構、鈣離子通道通透性改變等均可致之，其中鈣離子通道通透性提高致使鈣內流超載是血管痙攣發生的關鍵環節[4]。ET-1由神經元、血管內皮細胞、神經膠質細胞合成，其作用主要為收縮血管，濃度增高會造成機體血管阻力變大，血流量變少。有研究指出，腦血管痙攣發生與ET-1相關[5]。CFRP屬于內源性ET拮抗劑，主要由神經末梢（對腦血管支配）、感覺神經元胞體釋放，作用為擴張血管，與ET-1相反，其濃度增大造成血管阻力下降，血流量增多。

表1 兩組不同時點血槳ET-1和CGRP水平比較（n=30）

本研究結果顯示，對照組ET-1從術后2 h開始逐漸升高，CGRP從術后2 h開始逐漸降低，術后72 h變化達最高峰，而觀察組ET-1和CGRP則從術后24 h才開始升高或降低，且變化幅度均低于同時點對照組，提示SGB能明顯抑制介入治療引起的ET-1和CGRP的變化，與王旭等[6]研究結果部分相同。其機制可能包括：SGB對去甲腎上腺素有一定的抑制作用，減少其釋放，相應的促CGRP釋放；SGB對ET基因轉錄有一定的抑制作用，進而抑制ET-1釋放[7]。

臨床診斷血管痙攣金標準為數字減影血管造影（DSA），雖然準確度高，但其屬于有創操作，加上費用、造影劑等影響因素，臨床應用受限。經顱多普勒超聲具有創傷小、經濟實惠、連續監測等特點，近年來已然成為血管痙攣診斷首選手段。本研究通過經顱多普勒超聲判斷血管痙攣，結果顯示，SGB能明顯減少術后血管痙攣發生，這可能與SGB抑制ET-1釋放、促CGRP釋放有關。

術后認知功能障礙為顱腦相關手術中樞神經并發癥之一，受到高度重視[8]。張媛等[9]研究發現，術前SGB通過改善腦氧代謝，能降低老年患者術后認知功能障礙發生率。劉勇軍等[10]研究發現，SGB降低老年患者術后認知功能障礙發生機制可能是其抑制促炎因子釋放，分泌抗炎因子。

臨床上常通過MMSE評分評價患者認知功能，具有操作簡單、可靠等特點。本研究結果顯示，顱內動脈瘤介入術后72 h內，患者MMSE評分比術前顯著低，提示手術會對患者認知功能造成一定的影響。而觀察組MMSE評分顯著高于對照組，且認知功能障礙發生率顯著低于對照組，提示SGB能有效減少患者術后認知功能障礙發生。這可能與SGB抑制ET-1釋放，增多腦血流量有關。

綜上所述，SGB能有效降低aSAH患者介入術后血管痙攣和認知功能障礙發生率，其機制可能與SGB抑制ET-1釋放，促CFRP釋放相關。