打呼嚕 對心血管系統(tǒng)的危害

文/中日醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合心內(nèi)科主任醫(yī)師 杜金行 研究生 魏康康 圖片提供/壹 圖

打呼嚕也叫打鼾，是人們睡眠時很常見的現(xiàn)象，據(jù)統(tǒng)計，約有三分之一以上成年人睡眠時會打呼嚕。人在睡覺時尤其是睡得很實的時候，全身肌肉放松，小舌下垂，小舌受進出空氣的沖擊會產(chǎn)生一種聲音，這就是呼嚕。另外，鼻子不通氣空氣流動受阻，此時用嘴呼吸，在吸氣時口腔后上方的軟腭受到振動，并隨著空氣進出口腔發(fā)生顫動，這樣也會發(fā)出呼嚕聲。很多人認為打呼嚕尤其是嚴重的打呼嚕是一種個人習慣，是睡得香的一種表現(xiàn)，其實這是錯誤的觀念，若不糾正會對健康造成危害。

打呼嚕未必是睡得香

打呼嚕者大多數(shù)呼嚕聲是輕微和均勻的，是一種自然現(xiàn)象，表明人們安然入睡。然而有少數(shù)人的呼嚕聲大而怪異，中間還有一個較長時間的停頓，而后再次響起，這種現(xiàn)象如果只是偶然發(fā)生并無大礙，可能是過度疲勞所致，但如果經(jīng)常發(fā)生，且在一夜睡眠中反復(fù)多次出現(xiàn)，就要警惕是否患了阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是睡眠呼吸暫停綜合征中最常見的一種，主要臨床表現(xiàn)為打鼾、夜間呼吸不規(guī)律、呼吸暫停、反復(fù)憋醒、晨起頭痛、白天嗜睡、記憶力減退、精力不足等。如果出現(xiàn)了以上表現(xiàn)，那么您的打呼嚕可能就不是睡得香，而是一種病態(tài)了。

那么哪些打呼嚕的人需要特殊注意呢？①高血壓患者；②男性(患病風險是女性的3倍)；③40～65歲人群(患病風險增加2～3倍)；④吸煙者(患病風險增加3倍)；⑤男性頸圍超過43厘米，女性頸圍超過41厘米，尖臉、下頜短小而后縮的臉型；⑥病態(tài)肥胖者。

打呼嚕可引起血壓升高或高血壓難以控制

美國《睡眠呼吸暫停與心血管疾病》專家共識中明確指出：約50%的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者患有高血壓，至少30%的高血壓患者伴有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，這部分患者多被漏診而貽誤治療。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者高血壓的發(fā)病機制可能是多因素的，交感神經(jīng)興奮性增強、血管內(nèi)皮機制、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)機制、遺傳與基因機制等均可能參與高血壓的形成，這些因素長期作用的結(jié)果可能引起心血管系統(tǒng)組織結(jié)構(gòu)和功能的改變，最終導(dǎo)致持續(xù)性血壓升高。一些肥胖、頸短、睡眠打鼾伴呼吸暫停的高血壓患者，服用多種降壓藥物后血壓仍然居高不下，如果給這些患者實施一種經(jīng)鼻正壓呼吸的特殊治療，血壓則明顯下降。

打呼嚕是冠心病的獨立危險因素

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征潛在風險高，看似小病，卻可能因此要命。多元回歸分析表明，除年齡、體重指數(shù)、高血壓、高脂血癥、吸煙和糖尿病外，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的獨立危險因素。日本的一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險性是健康人群的1.2～6.9倍，而23.8%的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者合并有IHD。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征并發(fā)冠心病的機制可能與下列因素有關(guān)：①阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者由于睡眠時反復(fù)低氧、高碳酸血癥，引起交感神經(jīng)興奮，使外周血管收縮，循環(huán)阻力增大，左心室后負荷增加，誘發(fā)冠脈痙攣。如存在易損斑塊，則易引起急性冠脈綜合征。②阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者由于低氧刺激，使血細胞生成增多，導(dǎo)致血黏度增高、血流緩慢、血小板易于在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生小血栓。③阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血糖、血脂、胰島素、糖化血紅蛋白、炎癥因子水平均明顯增高，這些因素可誘發(fā)和加重冠狀動脈粥樣硬化，使冠脈供血不足，引起不穩(wěn)定斑塊形成。④阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者因長期缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)易于沉積于內(nèi)膜下而形成粥樣斑塊。

打呼嚕可誘發(fā)心律失常

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者心律失常發(fā)生率高于無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征者，夜間周期性呼吸暫停引起交感-副交感神經(jīng)失衡及低氧血癥是心律失常的誘發(fā)因素。心律失常主要表現(xiàn)為心律的周期性改變，呼吸暫停時心動過緩，隨后由于呼吸暫停后過度通氣而出現(xiàn)心動過速。從慢波睡眠到快速眼動睡眠轉(zhuǎn)變，以及呼吸暫停時低氧血癥，均使迷走神經(jīng)興奮，致心搏驟停、QT間期延長、傳導(dǎo)阻滯、緩慢型心律失常；而呼吸暫停結(jié)束后交感神經(jīng)興奮，心肌異位興奮點閾值降低，則引起快速型心律失常。合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征者抗心律失常藥物效果更差；房顫電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后若不治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，隨訪1年房顫的復(fù)發(fā)率高達82%，而治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征組復(fù)發(fā)率僅為42%。因此，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征不僅可以誘發(fā)心律失常，還會增加其危害甚至影響治療效果。

打呼嚕加重心衰

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者若合并心衰，兩者可相互影響，互為因果，并加快病情惡化的速度。其病理機制可能與以下因素相關(guān)：①胸內(nèi)負壓的增加：這主要是因為呼吸暫停后為對抗氣道阻力所產(chǎn)生的，同時進一步使回心血流量增加，使得左心室后負荷增加而前負荷減少，每搏輸出量減少，加重心肌缺血。②交感神經(jīng)興奮性增強：反復(fù)的呼吸暫停和低通氣，易出現(xiàn)低氧血癥及二氧化碳潴留，再加上反復(fù)的微覺醒，三者共同引起交感神經(jīng)興奮性增強從而導(dǎo)致外周血管收縮。在一次呼吸暫停后，心輸出量的增加又加劇了原本處于收縮狀態(tài)的外周血管的阻力，引起動脈血壓驟升、心率加快，長期作用于心衰患者，加重了心臟負擔。③血管內(nèi)皮功能損害：主要是損害舒、縮血管因子，使其使去平衡，其中一氧化氮(NO)有防治動脈粥樣硬化的作用，其減少可促進動脈粥樣硬化的發(fā)展，加重心肌缺血，加重心衰。④氧化應(yīng)激與炎癥：其機理尚不明確，推測可能與間斷低氧、交感神經(jīng)興奮、睡眠紊亂有關(guān)。

如何防治阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

目前沒有治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的特效藥，但通過適當?shù)姆椒ㄟ€是可以控制的。

患者自我調(diào)整：①加強鍛煉，戒煙、戒酒，養(yǎng)成良好的生活習慣。②肥胖者要積極減輕體重。③高血壓患者要重視血壓的監(jiān)測，按時服用降壓藥物。④睡前禁止服用鎮(zhèn)靜、安眠藥物，以免加重對呼吸中樞的抑制。⑤采取側(cè)臥位睡眠姿勢，尤以右側(cè)臥位為宜。

專科治療：病情較重的患者應(yīng)到正規(guī)醫(yī)院進行評估。一般佩戴家用持續(xù)氣道正壓呼吸機(CPAP)治療，對中重度或合并心腦血管疾病的患者具有很好療效，可以防止患者睡眠中發(fā)生呼吸暫停、低通氣，從而防止缺氧等病理生理異常改變。另外，對于有口咽部、鼻部疾病的患者進行五官科手術(shù)，效果可立竿見影，但有一定的風險。還有部分個體化的針對性性治療，如有頜面結(jié)構(gòu)異常的患者，可選擇口腔矯治器。中醫(yī)藥根據(jù)辨證從肺、鼻竅進行調(diào)理，也有一定效果。