硝普鈉與多巴胺持續靜脈泵入聯合治療老年頑固性心衰效果觀察

成晉鋒

【摘 要】目的：觀察硝普鈉與多巴胺持續靜脈泵入聯合治療老年頑固性心衰效果。方法：對112例病人隨機分為兩組，均給予基礎治療，治療組56例給予硝普鈉聯合多巴胺持續靜點，對照組56例給予洋地黃、利尿劑觀察兩組病人臨床癥狀療效情況。結果：治療組心功能改善顯效37例，有效15例，無效5例，總有效率為91.7%，對照組為 66.7%。結論：硝普鈉聯合多巴胺持續給藥治療頑固性心衰有明顯的療效。

【關鍵詞】頑固性心衰；硝普鈉；多巴胺；毛花苷C

隨著人們生活水平的不斷提升，心血管內疾病的發生率也逐漸升高，且絕大多數心血管疾病最終均有可能發展為心力衰竭，主要是由于心排出量不足，繼而出現組織內血流灌注不足，導致體循環以及肺循環靜脈淤血，其呈進行性加重[1]。臨床中絕大多數患者的病程相對較長，且大多數患者經過治療后未見好轉，最終發展成頑固性心力衰竭。從2017年2月到2018年5月，本院采用硝普鈉和多巴胺持續泵入治療頑固性心衰患者，臨床療效顯著本研究特針對硝普鈉、多巴胺聯合持續靜脈泵入治療老年頑固性心衰的臨床效果展開探究，詳細分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 治療組患者112例，男98例，女14例，年齡46-78歲，平均64歲。其中原發病為擴張性心臟病23例；風濕性心臟病10例，冠心病49例，高血壓心臟病28例，心功能NYHA[1]法分級，Ⅲ級24例，Ⅳ級87例。對照組112例，男86例，女25例，平均47-79歲平均63.5歲。冠心病47例，高血壓29例，肺心病12例，風濕性心臟病20例，兩組在年齡、性別、病程等方面比較無統計學意義。

1.2 選例標準已經給予抗感染、降血壓糾正病因誘因、吸氧以及硝酸酯類、轉換酶抑制劑、利尿劑等基礎治療。

1.3 療效標準臨床心功能改善Ⅱ級為顯效，改善Ⅰ級為有效，不足Ⅰ級為無效。

1.4 治療方法對入選患者即開始使用微量泵持續泵入多巴胺，自1.0ug/（kg·min）開始，如無不良反應，每隔半小時增加0.5ug/（kg·min），直至增加到2-5ug/（kg·min）為止。同時再用另一微量泵持續泵入硝普鈉，2個微量泵的輸液管通過三通管連接在一起。硝普鈉的用法是，自6.25ug/min開始，每隔半小時增加3-5ug/min，直至收縮壓下降至90-100mmHg，連續用藥7天。治療前后做體征、X線胸片、超聲心動圖檢查。對照組治療：毛花苷C（西地蘭）0.4mg，呋塞米40mg加5%G·S 20ml靜點，2小時后酌情再給毛花苷C（西地蘭）0.2mg。無急性心肌梗塞的病例。

1.5 統計學處理用均數±標準差表示，采用t檢驗P<0.05被認為差異具有統計學意義。

2 結果

兩組臨床療效比較

2.1臨床效果收縮壓降至90-100mmHg時硝普鈉的用量為12.5-60ug/min。用藥后的3-6小時起效。48-72小時達到最大療效。尿量明顯增加。由原Ⅳ級轉為Ⅲ級34例，轉為Ⅱ級84例。無效14例，由原來的Ⅲ級轉為Ⅱ級10例，轉為Ⅰ級26例。

2.2全部參加患者對硝普鈉及多巴胺的耐受良好，血、尿常規，肝、腎功能均無明顯變化，用藥過程中未見不良反應。

3 討論

3.1頑固性心衰可由多種急慢性心肺疾病引起，在血流動力學上主要存在心臟收縮力減弱，導致心輸出量減少，靜脈系統瘀血；舒張末期壓力增高，前負荷過重；周圍血管收縮，外周阻力增高，心臟后負荷過重的3方面障礙。因此，增強心臟收縮力，減輕心臟負荷，有利于心室充盈和排空，有利于心衰的改善與糾正。

3.2 硝普鈉的擴血管作用非常強[2]，靜脈用藥后，直接擴張小靜脈和小動脈，減少回心血量，減輕前負荷，同時降低外周循環阻力，降低后負荷，增加心排血量但不加快心率，有利于減少心臟耗氧量，改善心臟收縮功能，從而緩解癥狀。多巴胺的作用呈劑量依賴性。當劑量為2-5ug/（kg·min）時，除具有興奮多巴胺受體作用外，還有興奮β受體作用，增加心臟收縮力、心排血量，但心率不變，外周阻力不變或減低。硝普鈉聯合多巴胺治療心衰，除各自發揮自己的作用外，還可相互抵消彼此的不良反應。硝普鈉的不良反應可抵消多巴胺的外周血管阻力增加；多巴胺維持血壓可使硝普鈉用于心力衰竭伴低血壓患者的治療，從而改善心衰。血流動力學研究表明，硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭，可使肺毛細血管壓降低25%射血分數增加72%，肺動脈加降低25%，外周阻力降低42%，較單用硝普鈉或多巴胺為佳。

3.3 心血管疾病已經成為目前對人類造成威脅較大的疾病之一，若不予以及時有效治療最終將發展成心力衰竭，而持續進展，經久不愈將導致頑固性心衰的發生。心功能改善顯效110例，有效44例，無效14例；由于硝普鈉的擴血管作用，用藥后患者血壓有所下降，因有血壓監測及微量注射泵準確的藥物用量控制，本組均無嚴重低血壓出現。硝普鈉與多巴胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物不良反應導致的如心臟耗氧量增加，心率加快，血壓嚴重增高或降低等不良情況的發生。由于這兩種藥的作用時間很短，停藥后硝普鈉只維持1-2分鐘，多巴胺也維持很短時間，所以需持續靜脈給藥。兩者對劑量要求也非常嚴格，一般的輸液方法很難做到，采用了微量泵給藥，可以隨時準確的調整給藥量和給藥速度，成功解決了這一問題。硝普鈉遇光可分解，因此必須避光輸注[3]，每6小時更換藥液，硝普鈉的代謝產物硫氰鹽由腎臟排出，體內蓄積過多會導致中毒。有資料表明，腎功能正常者，應用大劑量20-2000ug/（kg·min）時才出現中毒，所以在小劑量范圍內使用很安全。

綜上所述，在給予轉換酶抑制劑、硝酸酯類、利尿劑以及糾正病因誘因，吸氧治療頑固性心衰的基礎上加用硝普鈉聯合多巴胺持續泵入，既能增加心臟收縮力，降低心臟前后負荷，還可相互抵消彼此的不良反應，是治療頑固性心衰的有效辦法，值得臨床推廣使用。

參考文獻

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社，2010：169-170.

[2]悉尼維斯.心血管疾病內科治療學[M].北京：人民衛生出版社，1988：28-35.

[3]趙輝，趙紅.硝普鈉在治療慢性充血性心力衰竭中的臨床應用[J].中華現代內科學雜志，2005，2（7）：75