崔勇 王俊東 李虎 馬厚營
【摘 要】目的:研究在體外循環下二尖瓣置換術患者治療中鹽酸法舒地爾心肌缺血再灌注損傷的影響。方法:選取30例體外循環下二尖瓣置換術患者,遵循隨機的原則將其分為對照組與觀察組各15例,兩組患者均給予體外循環心臟停跳液,對照組患者采用生理鹽水治療,觀察組患者加用鹽酸法舒地爾治療,比較兩組患者治療前后LDH、CK-MB、cTnl、心肌細胞凋亡率。結果:治療后,觀察組患者LDH、CK-MB、cTnl、心肌細胞凋亡率均明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:在體外循環下二尖瓣置換術患者,應用鹽酸法舒地爾效果顯著,可有效降低患者、心肌細胞凋亡率,對心肌缺血再灌注損傷有一定的作用。
【關鍵詞】體外循環下二尖瓣置換術;鹽酸法舒地爾;心肌缺血再灌注損傷
【中圖分類號】R563.5
【文獻標志碼】B
【文章編號】1005-0019(2018)08-008-01
隨著休克治療的發展[1],很多外科手術對其治療技術有著廣泛的運用,主要是讓患者組織缺血后再灌注,從一般情況下分析,組織缺血后再灌注可以有效的對組織器官功能進行修復,并且改善患者疾病。但是也有可能無法恢復患者器官功能,從而導致其觸發功能障礙[2]。本文研究在體外循環下二尖瓣置換術患者治療中,鹽酸法舒地爾對心肌缺血再灌注損傷的作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2016年6月至2017年12月期間本院收治的30例體外循環下二尖瓣置換術患者為研究對象。納入標準:①體外循環下二尖瓣置換術患者;②無其他疾病患者。排除標準:①妊娠期婦女;②并發其他疾病患者;③耐受力不符合要求者。遵循隨機的原則將其分為對照組與觀察組各15例。對照組年齡21~72歲,平均(51.1±2.3)歲;觀察組年齡22~71歲,平均(58.2±2.1)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),可進行比較。
1.2 方法 在術前給予患者強心利尿等干預,改善患者心臟功能,并且在患者進入手術室后建立靜脈通道,并且對其血氣指標進行分析,在患者麻醉完成后,采用體外循環下二尖瓣置換術治療。
觀察組患者在體外循環心臟停跳液當中加入鹽酸法舒地爾注射液,劑量為1mg/kg。對照組患者則加入生理鹽水,劑量為1mg/kg。
1.3 觀察指標 ①LDH、CK-MB、cTnl、②心肌細胞凋亡率
1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料采用(x±s)表示,以t檢驗;計數資料采用%表示,以x2檢驗,當P<0.05時,組間差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者各項指標 治療后,觀察組患者LDH、CK-MB、cTnl、心肌細胞凋亡率均明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
組織細胞在經過一定時間缺血后恢復血流[3],其對組織的損傷仍然會持續加重,這種現象被稱為缺血再灌注損傷,從現代病理學分析,患者組織在恢復血流之后,會出血大量的鈣離子內流,從而產生氧自由基,造成患者組織細胞的損傷,在一般情況下患者正常細胞外液當中的鈣離子濃度大約保持在1:10000的限度上,但是如果患者組織出血缺氧或者缺血時[4],其體內的ATP就會被迅速的消耗,從而在內質網當中釋放出大量的鈣離子線粒體,但是如果患者給予再灌注操作,其鈣離子仍然會流入細胞內部,造成患者細胞內的鈣離子濃度增高,另外也可以對磷脂酶進行激活,從而讓氧自由基構成[5]。
而鹽酸法舒地爾屬于一種清除自由基形成的藥物,鹽酸法舒地爾的藥物結構為5-異喹啉磺酰胺衍生物[6],可以有效的抑制RHO激酶的產生,其主要的作用區域位于患者的肌球蛋白輕鏈內部,從而可以增強患者磷酸酶的活性,擴張血管。另外鹽酸法舒地爾還可以有效的降低患者內皮細胞的張力,從而改善細胞的微循環,對炎癥因子進行拮抗,并且保護其神經細胞[7]。
在袁雅冬等[8]研究中,對60例體外循環下二尖瓣置換術采用治療干預,給予不同治療方式,其中治療組患者采用鹽酸法舒地爾,對照組采用生理鹽水治療,治療后,對比兩組患者LDH、CK-MB、cTnl分析,其中觀察組患者與對照組患者LDH、CK-MB、cTnl等指標組間差異顯著,其中觀察組較為優異。與本研究結果一致。
綜上所述,在體外循環下二尖瓣置換術患者,應用鹽酸法舒地爾效果顯著,可有效降低患者、心肌細胞凋亡率,對心肌缺血再灌注損傷有一定的作用。
參考文獻
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[2] 李倩,陳立華,劉蘇, 等.法舒地爾對體外循環下二尖瓣置換術患者心肌缺血/再灌注損傷的心肌保護作用[J].中華實驗外科雜志,2015,(9):2273-2275.
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[6] 陳苗苗,胡倩.肝素鈉注射液與鹽酸法舒地爾注射液存在配伍禁忌[J].中華現代護理雜志,2014,(28):3661-3661 DOI:10.3760/j.issn.1674-2907.2014.28.046.
[7] 宋云.Rho激酶抑制劑法舒地爾對Aβ誘導癡呆大鼠模型的保護作用及其機制研究[D].山東大學,2011,(10):12-13.
[8] 袁雅冬.實驗性兔肺缺血再灌注肺損傷發生機制及法舒地爾、缺血后適應干預研究[D].河北醫科大學,2016,(11):18-19.