左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓的臨床療效觀察

鄭州市第七人民醫院（450000）崔留義

臨床上對于高血壓采取的治療手段多以藥物降壓為主，但單一的藥物治療往往效果不顯著，而加大用藥劑量雖一定程度上可提升治療效果，但同時也提升了用藥的不良反應，故目前醫學上多主張聯合用藥治療，降低不良反應[1]。本研究將左旋氨氯地平聯合纈沙坦運用，探究兩者對于原發性高血壓的臨床療效。具體結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年2月～2017年2月在我院接受治療的原發性高血壓患者136例，采用隨機數表法將其分兩組，各68例。其中觀察組男37例，女31例，年齡34～80歲，平均年齡（47.34±6.57）歲；病程2～11年，平均病程（5.26±1.69）年。對照組男38例，女30例，年齡35～81歲，平均年齡（48.27±7.13）歲；病程2～10年，平均病程（5.37±1.82）年。統計學比較兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），可對比。

1.2 方法 對兩組進行生活方式的干預，包括鈉鹽的攝入、運動、戒煙戒酒等。對照組給予左旋氨氯地平（浙江昂利康制藥股份有限公司，國藥準字H20083459）藥物治療，用藥劑量5mg/次，1次/d。觀察組給予左旋氨氯地平聯合纈沙坦（北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20173014）藥物治療，左旋氨氯地平用藥劑量與對照組相同，纈沙坦劑量為80mg/次，1次/d。兩組均給予4個月治療。

1.3 評價指標 ①對兩組治療前、治療4個月后的血壓進行測量，讓患者靜息15min，連續3次對收縮壓及舒張壓進行測量，取其平均值。②參照衛生部高血壓療效判定標準[2]對臨床療效進行判定，舒張壓降低10mmHg且降至正常，或者下降＞20mmHg但未達到正常視為顯效；下降未達10mmHg但恢復正常，或者下降10～19mmHg但未達到正常視為有效；未達到以上標準視為無效。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學方法 用SPSS20.0軟件處理數據，計數資料用χ2檢驗，百分數表示；計量資料以t檢驗，（±s）表示，以P＜0.05為差異有統計學意義。

附表 兩組治療前后血壓變化對比(±s,mmHg)

附表 兩組治療前后血壓變化對比(±s,mmHg)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=68) 164.09±14.06 125.81±13.42* 98.49±10.87 80.39±8.56*對照組(n=68) 163.77±13.85 138.26±15.59* 99.28±9.59 92.66±9.67*t 0.134 4.991 0.449 7.835 P 0.894 0.000 0.654 0.000

2 結果

2.1 血壓變化 觀察組患者治療后收縮壓及舒張壓均較對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見附表。

2.2 臨床療效 觀察組治療后顯效48例，有效18例，無效2例，總有效率為97.06%；對照組治療后顯效26例，有效25例，無效1 7例，總有效率75.00%；觀察組治療總有效率較對照組高，差異有統計學意義（χ2=13.765，P=0.000）。

3 討論

左旋氨氯地平是一種具有較好抗壓效果的二氫吡啶類鈣通道拮抗劑[3]。其降壓作用較好，且藥效穩定、持久，對于心肌氧耗及冠狀動脈血流量亦存在較佳效果。左旋氨氯地平作用原理主要通過對心肌及血管平滑肌細胞外Ca2+進入細胞進行阻滯，避免心肌及血管平滑肌松弛，同時對交感神經末梢釋放腎上腺素進行抑制，降低血漿內的兒茶酚胺，使小動脈發生松弛及擴張，并且可對心肌肥厚產生逆轉，減少心血管事件的發生。而纈沙坦屬于血管緊張素受體拮抗劑，能夠對腎素-血管緊張素系統發揮抑制作用，并且具備副交感活性，兩者可相互進行抵消，并且纈沙坦可同時對動脈及血管進行擴張。將二者聯合應用能夠發揮互補作用，對不良反應進行相互抵消，且可對于高血壓合并的心室肥厚進行改善，并且可降低內皮功能及腎臟等的損害。本研究結果顯示，將左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療高血壓后，觀察組患者治療后收縮壓及舒張壓均對比對照組低，臨床治療總有效率較對照組高，表明將二者聯合運用可有效對血壓進行抑制，提升治療效果。

綜上所述，左旋氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓，可有效降低患者血壓值，提升治療效果。