達克普隆治療十二指腸潰瘍52例療效觀察

摘要：目的 觀察達克普隆治療十二指腸潰瘍的臨床療效。方法 回顧性分析2013年1月～2015年1月我院收治的52例十二指腸潰瘍患者的臨床資料，將其均分為治療組與對照組兩組，對照組26例DU患者口服甲氰咪胍，治療組26例DU患者口服達克普隆，觀察其幽門螺桿菌及潰瘍愈合的情況。結果 治療組HP根除率，潰瘍愈合率均明顯高于對照組（P<0.05）。結論 達克普隆治療十二指腸潰瘍療效確切。

關鍵詞：達克普隆；十二指腸潰瘍；療效觀察

十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）是消化內科的一種常見慢性疾病，是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損[1]。十二指腸潰瘍與生活習慣、情緒波動、個性血型、吸煙、飲酒等的發生與反復有關。筆者于2013年1月～2015年1月用達克普隆治療十二指腸潰瘍52例并與甲氰咪胍作對照，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2015年1月我院收治的門診患者共計52例，其中男38例，女14例。年齡18～70歲，平均年齡38.5歲。均符合下列條件：①有典型癥狀；②經胃鏡證實為十二指腸球部潰瘍（DU）活動期；③無并發癥；④非妊娠及哺乳期婦女。病程1～10年。潰瘍發生部位分型：胃潰瘍15例，十二指腸球部潰瘍35例，混合性潰瘍2例。將患者隨機均分為兩組，治療組（達克普隆）26例，對照組（甲氰咪胍）26例，兩組患者一般資料無顯著性差異（P>0.05）。

1.2方法 治療組使用達克普隆片劑30mg，1次/d，睡前服用；對照組使用甲氰咪胍片劑，每日三餐后各服0.2g，睡前服0.4g，療程為4w。治療期間不用其他抗潰瘍藥物。

1.3療效判斷 ①內鏡評價標準：潰瘍消失或變為瘢痕者為愈合；潰瘍縮小或等于50%者為有效；潰瘍縮小50%或大小無變化者為無效；②癥狀改善情況：以上腹痛為觀察指標，疼痛完全消失為顯效，明顯減輕為有效，無減輕或加重為無效。

2 結果

2.1潰瘍愈合情況 治療組愈合320例，愈合率為76.92%，總有效率為92.30%；對照組愈合16例，愈合率為61.53%，總有效率為84.62%。治療組愈合率和總有效率高于對照組，兩組比較差異有顯著性（P<0.05），見表1。

2.2疼痛緩解情況 治療組顯效22例（84.62%），有效4例（15.38%），疼痛緩解率為100%。對照組顯效20例（76.92%），有效4例（15.38%），無效2例，疼痛緩解率為92.30%。兩組比較差異有顯著性（P<0.05）。

2.3副作用 服藥過程中，達克普隆組僅1例出現一過性ALT升高。甲氰咪胍組頭痛2例，腹瀉1例，均較輕，繼續服藥逐漸減輕或消失。兩組治療前后血、尿常規，肝、腎功能，心電圖均無異常變化。

3 討論

3.1病因 十二指腸潰瘍的病因及發病機制問題：消化性潰瘍的發病與多種因素有關[2]，其機制也較為復雜，概括為胃十二指腸粘膜侵襲因素和粘膜自身防御、修復因素之間失衡所致，侵襲因素主要有胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物及其它有害物質；自身防御―修復因素主要有粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺和表皮生長因素等。當侵襲因素增強和自身防御―修復因素減弱時就可出現潰瘍。

3.2藥理作用 ①甲氰咪胍：實驗證明對基礎胃酸分泌物的抑制達70%，對夜間酸分泌的抑制可達90%，且對胰島素、五肽胃泌素、食物及迷走神經興奮等所促進的胃酸分泌也有較強的抑制作用。所以，甲氰咪胍是臨床認為治療消化性潰瘍的有效藥物；②呋喃唑酮：是呋喃類廣譜抗菌藥物，實驗證明可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，阻斷由于胃酸過多和胃蛋白酶被水解而對胃粘膜層和壁細胞的大量破壞，直接起到有效的保護作用[3]。由于呋喃唑酮是廣譜抗菌藥，認為該藥有抗幽門彎曲菌的作用，這也是用其治療潰瘍病的機制之一；③黃芪：含有糖類、多種氨基酸、蛋白質，還含有膽堿、甜菜堿、葉酸、維生素P、亞油酸淀粉等。本品有益衛固表、利水消腫、托毒生肌之功，其藥理作用以增強和調節機體免疫力，興奮中樞神經系統，維持機體內環境的平衡。此外，對志賀氏痢疾桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等有抗菌作用；④達克普隆：胃酸分泌主要是由于組胺、乙酰膽堿，以及胃泌素等物質與胃壁細胞膜上的相應受體結合并通過細胞內信息傳遞，最后激活H+-K+-ATP酶（質子泵），使壁細胞內的H+和胃內K+交換即H+進入胃腔，進而形成胃酸。以往使用的抑酸藥多是拮抗壁細胞膜的某一受體的作用，故僅能使胃酸分泌受到部分抑制；而質子泵抑制劑由于其阻斷胃酸形成的最終步驟，其抑酸效果比以往任何一種抑酸藥物的作用都強。達克普隆是新型質子泵抑制劑，它的結構特點是在結構中導入了氟元素[4]，因此具有更高的生物利用度，更強的酸分泌抑制作用，更好的臨床療效。新型質子泵抑制劑蘭索拉唑腸溶膠囊（達克普隆）能作用于胃壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+-ATP，使其不可逆失去活性，能抑制胃酸的產生，是治療活動期十二指腸潰瘍的有效藥物，一般療程4～6w，而由克拉霉素、羥氨芐青霉索、達克普隆組成的三聯療法一周能使78%～91%的幽門螺桿菌得到根治。

3.3療效 本文用達克普隆治療DU 4w愈合率為76.92%，總有效率為92.30%，癥狀緩解率為100%。而甲氰咪胍治療愈合率為61.53%，總有效率為84.62%，結果顯示達克普隆對DU的療效優于甲氰咪胍，兩者比較差異有顯著性。文獻報道達克普隆對DU 4w總有效率為93.7%[5]。本文結果顯示達克普隆是治療DU有效而安全的藥物，且有服用劑量小和服藥次數少的優點，價格適中，可作為目前治療DU的首選藥物，尤其是對于難治性潰瘍和復發性潰瘍。

參考文獻：

[1]馬愛群.內科學[M].第1版.北京：人民衛生出版社，2001：264.

[2]陳灝珠.實用內科學[M].第10版.北京：人民衛生出版社，1997：1572.

[3]趙凱豐，周江.新型質子泵抑制劑-蘭索拉唑[J].新消化病學雜志，1995，3（3）：158.

[4]胡伏蓮，楊桂彬.消化性潰瘍的發病機制及其治療的現代概念[J].新醫學，2001，32（9）：563.

[5]遇蘇寧，張三奇，楊春娥.質子泵抑制劑的研究進展[J].中國新藥與臨床雜志，2002，21（11）：680-681.

編輯/周蕓霏