腦MRI診斷血管性癡呆與阿爾茨海默病患者的效果比較

侯丹瑋, 秦 敏, 李 丹, 梁 靜,周天民, 李書智, 張 明

(1. 西安交通大學第一附屬醫院 醫學影像科, 陜西 西安, 716001;2. 陜西省商洛市中心醫院神經內科分院 第三病區, 陜西 商洛, 726000;3. 陜西省商洛市中心醫院 MR室, 陜西 商洛, 726000)

血管性癡呆(VD)與阿爾茨海默病(AD)是導致癡呆的主要病因[1-2]。影像學技術是診斷VD與AD的主要手段，但VD與AD的鑒別工作卻一直是臨床診斷中的難點[3]。本研究比較腦磁共振(MRI)診斷AD與VD的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年12月本院收治的53例VD患者作為VD組，其中男28例，女25例; 年齡62～78歲，平均年齡(65.50±8.60)歲; 大學專科及以上學歷3例，高中8例，初中14例，小學25例，文盲3例。選擇本院同期收治的55例AD患者作為AD組，其中男28例，女27例; 年齡62～77歲，平均年齡(65.40±6.50)歲; 大學專科及以上學歷3例，高中9例，初中15例，小學24例，文盲4例。2組性別、年齡、文化水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究已告知患者家屬知情，并簽署知情同意書。

納入標準: ① AD符合第4版《美國精神障礙診斷統計手冊》(DSMMD-Ⅳ)中的診斷標準; ② VD符合美國國立神經病與卒中研究所/瑞士神經科學研究國際協會(NINDS-AIREN)中的診斷標準; ③ VD為腦血管事件后6個月內出現的癡呆; ④ VD與AD采用Hachinski制定的缺血指數量表(HIS)進行鑒別，即≥7分為VD，≤4分為AD。排除標準: ① 其他腦病變及代謝性障礙導致的癡呆; ② 混合性癡呆; ③ 有腦MRI檢查禁忌證者，包括顱腦術后留有腦動脈夾，裝有心臟起搏器，體內有眶內異物、金屬關節、彈片等金屬植入者。

1.2 方法

2組患者均接受腦MRI檢查，協助患者取仰臥體位，頭先進，雙手放在身體兩側; 將患者頭部安全放置在頭部線圈中，確保橫斷面光標平行在雙眼外眥，矢狀定位光標定位在頭部正中矢狀面，最后在后頭部兩側加置海綿墊，妥善固定頭部避免運動。通過超導型MRI儀(型號: 飛利浦Achieva 3.0T, 產地: 荷蘭)進行檢查，參數設置: T2WI重復時間為3 070 ms, 矩陣290×170, 回波時間75 ms, 視野240, 間隔1 mm, 層厚5 mm, 翻轉角90°。T1WI重復時間為9.6 ms, 矩陣195×175, 回波時間4.5 ms, 視野210, 間隔5 mm, 層厚1 mm, 翻轉角10°。通過有序子集最大期望值法重建圖像，生成軸狀位、矢狀位與冠狀位圖像。采用Flair成像序列，進行無間斷且層厚為1 cm的橫斷面掃描，以便獲取到軸狀位腦白質疏松(LA)的面積。

1.3 觀察指標

① 觀察2組經腦MRI檢測顳角深度與海馬體積的結果。海馬體積(cm3)=原始海馬體積×顱腔體積/顱腔體積。其中海馬體積由斜冠狀位、橫軸位、矢狀位成象，獲取每層海馬面積，經層面×層厚面積計算得出結果。② 比較2組經腦MRI檢測各腦葉體積的結果，包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉。MRI冠狀位掃描，逐層明確顳葉、額葉、枕葉、頂葉定量檢測邊界。腦葉體積=各層面積×層厚。標準化后腦區體積占顱腔體積的比率(%)=原始腦區體積占顱腔體積的比率×平均顱腔體積/受檢者顱腔面積。③ 比較2組經腦MRI檢測LA嚴重度，其中LA嚴重度以0～4分記分法表示，無病灶為0分, 1～2個病灶為1分, 3～5個病灶為2分，超過5個病灶為3分，融合形病灶為4分。④ 分析2組腦MRI影像結果。

1.4 統計學處理

2 結 果

腦MRI檢測VD患者海馬體積為(1.82±0.52) cm3, 顯著高于AD組的(1.29±0.46) cm3(P<0.05), 而VD患者顳角深度為(1.13±0.52) cm, 顯著低于AD組的(1.52±0.52) cm (P<0.05)。腦MRI檢測VD組顳葉與額葉體積顯著低于AD組(P<0.05), 腦MRI檢測2組枕葉與頂葉體積無顯著差異(P>0.05)。見表1。腦MRI檢測VD組LA評分為3分與4分的發生率顯著高于對照組(P<0.05), 0分與1分的發生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

腦MRI顯示, AD組患者腦內未見梗死病灶，而根據病變情況, VD組患者可劃分為大血管31例與小血管病變22例。大血管病變累及區域為大腦前動脈12例，大腦中動脈10例，大腦后動脈6例，頂枕葉分水嶺3例; 小血管病變累及區域為基底節梗死17例，丘腦梗死5例。

表1 2組經腦MRI檢測各腦葉體積的結果比較 %

與AD組比較, *P<0.05。

表2 2組經腦MRI檢測LA嚴重度對比[n(%)]

與AD組比較, *P<0.05。

3 討 論

VD與AD均屬于臨床常見的癡呆性疾病，其中VD病理表現為多發、彌散性與關鍵部位單發(額內側、顳內下、角回、尾狀核、內囊膝部)病灶，病變性質包括白質病變、梗死、膠質增生、缺血、低灌注、出血與栓塞，而上述病理性變化均為心腦血管系統或全身的大小動脈病變所致[4]。從病理學方面來看, VD主要損壞了主管記憶、行為、執行等認知功能的神經元系統，繼而導致認知功能損害[5]。AD的病理特征表現為神經元內神經元纖維纏結，神經元數量減少與細胞外老年斑沉積，其發機制主要與淀粉樣沉積、β淀粉樣前體蛋白抑制乙酰膽堿通路、氧化壓力、Tau蛋白磷酸化、金屬離子失調與炎癥等因素有關[6]。

近年來，隨著影像學技術的發展，腦MRI也在AD與VD診斷中發揮出重要的作用，其通過觀察患者腦部影像形態學改變，繼而診斷與評價疾病的進展情況[7-8]。研究[9]發現，血栓栓塞、腦出血、腦供血缺失等缺血性腦血管事件是導致VD的主要原因，且高血壓、腦白質、腦梗死與腦隙多發性梗死均可影響VD的形成與發展。蘇曉微等[10]認為, AD患者神經元丟失與細胞外老年斑沉積能夠導致炎癥反應，使顳葉與額葉發生萎縮性變化。本研究結果顯示，腦MRI檢測VD組顳葉與額葉體積顯著低于AD組(P<0.05), 可見VD患者顳葉與額葉明顯萎縮，而顳葉與額葉區變化可以導致患者語言、思維與智力活動障礙。同時，經腦MRI檢查AD組患者腦內未見梗死病灶，而VD組患者大血管病變累及區域為大腦前動脈12例，大腦中動脈10例，大腦后動脈6例，頂枕葉分水嶺3例; 小血管病變累及區域為基底節梗死17例，丘腦梗死5例。結果顯示, VD患者主要表現為血管的多發腔隙性腦梗死病變，可能與梗死灶能夠阻斷皮層間連接路徑，繼而分離了腦前皮質有關。

由于機體腦部解剖結構較為復雜，所以檢測腦部感興趣區域的病理改變是MRI鑒別診斷VD與AD的關鍵[11]。有學者[12]認為，海馬體積縮小是AD患者主要的特異性腦組織改變。本研究結果發現, AD組MRI影像主要表現為雙側海馬萎縮，腦MRI對VD患者海馬體積檢測的指標顯著高于AD組(P<0.05), 顳角深度低于AD組(P<0.05)。MRI可以有效觀察到患者的海馬形態特征，尤其是顳葉冠狀面影像，其中VD患者海馬體積正常，而AD患者卻明顯縮小，同時AD患者顳角深度更深，這也間接反映出AD患者海馬體積已見明顯萎縮。

LA是評價早期腦損害的重要指標，但臨床尚未有特效的方法治療該病，所以積極預防與抑制LA進展對改善患者的認知功能具有重要的意義[13-14]。LA的MRI表現為額項葉皮層下區與雙側腦室四周的腦白質呈稍長T2WI與稍長T1WI信號，其中T2WI信號更為明顯[15]。本研究中，腦MRI顯示VD組LA評分為3分與4分的發生率顯著高于對照組(P<0.05), 0分與1分的發生率顯著低于對照組(P<0.05)。說明相較于AD患者, VD患者的腦損害程度更大，對患者的認知功能影響更明顯。