血糖波動對急性腦卒合并糖尿病患者神經功能預后影響

高尚艷

[摘要] 目的 探究血糖波動對急性腦卒中合并糖尿病患者神經功能預后的影響。方法 選取2015年12月—2017年12月期間于該院神經內科住院治療的72例急性腦卒中合并2型糖尿病患者作為研究對象，將所有患者分成血糖平穩組（n=56）及波動性高血糖組（n=16），觀察對比兩組患者治療2周時的糖化血紅蛋白水平、腦卒中影像特點、神經功能缺損程度及急性腦卒中TOAST病因分型。結果 血糖平穩組糖化血紅蛋白水平顯著低于波動性高血糖組，差異有統計學意義（P<0.05）。血糖平穩組腦卒中影像以腔隙性腦梗死為主，波動性高血糖組腦梗死影像以大梗死為主，差異有統計學意義（P<0.05）。血糖平穩組入院時及治療2周時NIHSS評分均顯著低于波動性高血糖組，差異有統計學意義（P<0.05）。血糖平穩組入院時NIHSS評分顯著高于治療2周時，差異有統計學意義（P<0.05）。波動性高血糖組入院時及治療2周時NIHSS評分相比，差異無統計學意義（P>0.05）。血糖平穩組TOAST病因分型以小動脈閉塞性腦梗死為主，波動性高血糖組TOAST病因分型以大動脈粥樣硬化性腦梗死為主，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 血糖波動影響急性腦卒中合并糖尿病患者神經功能恢復，因此臨床在治療急性腦卒中合并糖尿病患者時，除了控制好血糖外，還應積極降低血糖波動幅度，以促進患者神經功能恢復。

[關鍵詞] 血糖波動；急性腦卒中合并糖尿病；神經功能；預后影響

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）05（b）-0041-02

腦卒中是一種急性腦血管疾病，是因腦血管突然破裂或因血管阻塞導致血液無法流進大腦而致使腦組織受損的一組疾病[1]。其中，缺血性卒中的發病率高于出血性卒中，占腦卒中總發病率的60%～70%。腦卒中發病年齡多在40歲以上，男性多于女性。高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、短暫性腦缺血發作、吸煙、飲酒、肥胖等均為導致腦卒中的危險因素。其中，糖尿病能導致微血管及大血管病變，誘發腦部動脈粥樣硬化和阻礙微循環，引發急性腦梗死[2]。研究顯示，糖尿病合并急性腦梗死占腦卒中患者的20%～25%，且致殘率、病死率高，預后差。近年來，越來越多的研究證實了血糖水平與急性腦卒中合并糖尿病患者預后密切相關[3]。該文通過對2015年12月—2017年12月該院收治的72例急性腦卒中合并2型糖尿病糖尿病患者治療時空腹血糖水平的研究，進一步證實血糖水平與急性腦卒中合并糖尿病患者預后的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于該院神經內科住院治療的72例急性腦卒中合并2型糖尿病患者作為研究對象。所有患者均確診為急性腦卒中合并2型糖尿病，且均為首發腦卒中，于發病48 h內入院，并已排除既往腦卒中病史者、心源性腦栓塞者、其他原因導致的急性腦卒中者、短暫性腦缺血發作者、糖尿病合并酮癥酸中毒者、發病時間超過48 h者、嚴重肝腎功能不全者、惡性腫瘤患者、入院前已應用糖皮質激素者。入院治療第2周時，將所有患者按照空腹血糖變異系數（空腹血糖標準差/空腹血糖均值）分成血糖平穩組（n=56）及波動性高血糖組（n=16）。其中血糖平穩組有男30例，女26例，年齡47～86歲，平均（68.43±10.67）歲，空腹血糖變異系數0.040～0.281，平均（0.167±0.059）；波動性高血糖組有男10例，女6例，年齡45～89歲，平均（68.72±11.24）歲，空腹血糖變異系數0.295～0.575，平均（0.410±0.090）。兩組患者在性別、年齡等基礎資料上相比，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

回顧性分析所有患者的臨床治療資料，包括頭顱MRI/CT影像病變情況、糖化血紅蛋白水平、入院時血糖水平、入院時及治療2周時NIHSS評分、TOAST病因分型等。

1.3 觀察指標

觀察對比兩組患者治療2周時的糖化血紅蛋白水平、腦梗死影像特點、神經功能缺損程度及急性腦梗死TOAST病因分型。其中，腦梗死影像特點通過頭顱MRI或CT影像進行分型，并采用Adams分型法，即梗死灶在1.5 cm以下為腔隙性梗死，梗死灶在1.5～3.0 cm為小梗死，梗死灶在3 cm以上為大梗死。采用美國國立衛生研究所腦卒中評分量表（NIHSS）評分來評定神經功能缺損程度。參照類肝素藥物治療急性缺血性腦卒中試驗（TOAST）亞型分類標準進行TOAST病因分型，因患者入組時已排除心源性腦栓塞及其他原因引發的急性腦卒中者，故該研究中將患者分為小動脈閉塞性腦梗死（SAO）、大動脈粥樣硬化性腦梗死（LAA）。

1.4 統計方法

采用SPSS 16.0統計學軟件分析處理所有數據，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者糖化血紅蛋白水平對比

血糖平穩組糖化血紅蛋白水平為（8.82±2.10）%，波動性高血糖組糖化血紅蛋白水平為（10.91±6.35）%。血糖平穩組糖化血紅蛋白水平顯著低于波動性高血糖組，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者腦梗死影像學特點對比

經影像學檢查，血糖平穩組中大梗死者7例（12.5%），小梗死者14例（25.0%），腔隙性梗死者35例（62.5%）；波動性高血糖組中大梗死者7例（43.75%），小梗死者4例（25.0%），腔隙性梗死者5例（31.25%）。血糖平穩組腦梗死影像以腔隙性腦梗死為主，波動性高血糖組腦梗死影像以大梗死為主，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.3 兩組患者NIHSS評分對比

血糖平穩組入院時及治療2周時NIHSS評分分別為（6.47±3.96）分、（4.14±3.55）分；波動性高血糖組入院時及治療2周時NIHSS評分分別為（8.98±6.64）分、（6.46±4.30）分。血糖平穩組入院時及治療2周時NIHSS評分均顯著低于波動性高血糖組，差異有統計學意義（P<0.05）。血糖平穩組入院時NIHSS評分顯著高于治療2周時，差異有統計學意義（P<0.05）。波動性高血糖組入院時及治療2周時NIHSS評分相比，差異無統計學意義（P>0.05）。

2.4 兩組患者急性腦梗死TOAST分型對比

血糖平穩組有34例SAO（60.71%），22例LAA（39.29%）；波動性高血糖組有5例SAO（31.25%），11例LAA（68.75%）。兩組對比，血糖平穩組急性腦梗死TOAST分型以SAO為主，波動性高血糖組TOAST分型以LAA為主，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

血中的葡萄糖稱為血糖（GLU），是人體的重要組成成分，也是能量的重要來源。正常人血糖的產生和利用處于動態平衡的狀態，維持在一個相對穩定的水平，但并非恒定不變，會在24 h內有一定程度波動，即三餐后食物吸收形成3個大的高峰，黎明期間肝糖輸出形成小高峰，夜間因胃腸道內已無碳水化合物而使其處于最低水平[4]。血糖波動性代表個人在一定時間內血糖波動的程度，表明血糖穩定性，也是導致糖尿病并發癥的重要代謝異常因素之一。有研究認為，缺血性腦卒中的主要原因是頸動脈粥樣硬化，而糖尿病是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素，這是因為糖尿病患者的波動性血糖升高能夠導致血管內皮細胞功能紊亂、損傷內皮細胞，致使血管收縮、白細胞黏附、血小板被激活，發生有絲分裂、導致血栓形成，引發血管炎癥，進而加速動脈粥樣硬化，誘發腦卒中[5]。同時，一旦急性腦卒中合并糖尿病患者血糖波動大，則會加劇腦血管損傷，減緩缺血半暗帶恢復；還可通過影響IGF系統加劇神經病變，減緩神經修復功能；甚至可加劇神經細胞凋亡，不利于神經功能恢復。

綜上所述，血糖波動能夠影響急性腦卒中合并糖尿病患者神經功能恢復情況，因此臨床在治療急性腦卒中合并糖尿病患者時，除了控制好血糖外，還應積極降低血糖波動幅度，以促進患者神經功能恢復。

[參考文獻]

[1] 張紅梅，方向華，劉宏軍，等.中老年缺血性腦卒中患者伴糖尿病和空腹血糖調節受損對腦卒中復發的影響[J].中國老年學，2012，32（19）：4121-4123.

[2] 林麗娜，滕毓靜，葉邁蘊.不同程度腦卒中伴糖尿病患者長期血糖監測的依從性調查[J].中國農村衛生事業管理，2014， 34（12）：1583-1584.

[3] 王雅泉，陳德容，李英娟.胰島素在急性缺血性腦卒中伴糖尿病治療中應用[J].當代醫學，2014（12）：90-91.

[4] 王僚陽，歐曉慧.腦卒中合并糖尿病患者血糖監測依從性及其影響因素調查研究[J].護理實踐與研究，2017，14（12）：111-113.

[5] 石濤.糖尿病合并缺血性腦卒中后最佳血糖水平的臨床研究[J].河南中醫，2014（b6）：191.

（收稿日期：2018-02-25）