黎真宏
中國人民解放軍第三0三醫院干部病房,廣西南寧 530021
慢性阻塞性肺疾病即為慢阻肺,表現為不完全可逆的氣流受限,常呈進行性加重[1]。偶可引起顯著的全身效應。支氣管哮喘簡稱哮喘,是多種致炎細胞和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病。前者為不完全可逆性,后者為可逆性的氣流受限。但在某些特殊的患者身上卻往往表現出不一樣的征象,部分慢阻肺患者對吸入糖皮質激素治療敏感而呈現部分可逆性氣流受限。某些吸煙的成人哮喘患者也可出現氣道氣流不可逆氣流受限的現象。哮喘和慢阻肺是兩種不同的疾病。近年來提出使用哮喘慢阻肺重疊綜合證(asthma COPD overlap syndrome,ACOS)進行區隔。 該研究通對回顧性分析于2014年1月—2017年12月因慢阻肺在該院就診70例患者的實驗室檢查結果,從而總結出ACOS的特點,提高臨床診斷率,現報道如下。
選擇因慢阻肺在該院就診70例患者。入選標準:①符合慢阻肺診斷標準[2];②無其他危及生命的重大疾?。虎刍颊吣挲g≥50歲。排除標準:①因病情較重而不能完成研究者;②存在影響療效判斷的疾??;③因其他原因放棄相關檢查和治療者。ACOS的診斷標準:①較長個人哮喘史;②痰嗜酸粒細胞增高;③強的支氣管舒張劑陽性反應;④個人過敏史;⑤總 IgE水平升高;⑥2次以上支氣管舒張劑陽性反應。按照AOCS診斷標準納入AOCS組(n=23),男20例,女3例,平均年齡(69.2±8.2)歲。符合入選標準和排除標準且排除AOCS入組慢阻肺組(n=47),男性43例,女性4例,平均年齡(70.2±8.1)歲。兩組性別、年齡、資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
分別記錄兩組患者的基礎資料,哮喘史、過敏史、氣道高反應史、吸煙史、臨床癥狀和體征。
應用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析。計數資料應用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
ACOS組的哮喘史、過敏史、氣道高反應史都明顯低于慢阻肺組,且差異有統計學意義(P<0.05)。而慢阻肺組吸煙率明顯高于ACOS組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 1。

表1 兩組兩組的既往史情況對比[n(%)]
慢阻肺組中的第一癥狀者為氣促者12.67%,為咳嗽者87.23%;而ACOS組患者中第一癥狀者為氣促者30.43%,為咳嗽者69.56%;差異有統計學意義(P<0.05),肺部感染為兩組急性發作常見誘因;慢阻肺組以單純濕啰音為主者68.08%,ACOS組聽診以干濕啰音并存為主者占69.56%;差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 2。

表2 兩組臨床癥狀與體征情況對比[n(%)]
哮喘則是一種由氣道上皮細胞、中性粒細胞、T淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸粒細胞等多種細胞及細胞組分導致的慢性氣道炎癥性疾病。極易出現廣泛多變的可逆性氣流受限及使得AHR反應增加,且隨著哮喘病程延長而易導致氣道重構 (氣道結構一系列變化)。慢阻肺是以不完全可逆氣流受限為特征慢性疾患,與有毒顆粒及有毒氣體引起肺部的異常炎癥反應息息相關[3-4]。氣道重塑及氣道炎癥(小氣管病變)與多種細胞及細胞成分(如中性粒細胞、T淋巴細胞、肺泡巨噬細胞)導致的肺實質損傷,肺泡彈性下降[5-6]。在不少的臨床報道[7-9]中提示:在某些特殊的患者群身上,隨著病程的延長、疾病的發展、年齡增高,兩者會發生相互轉變,相互影響和相互作用。有部分發展為AOCS,符合2014版GOLD與GINA提出的新的臨床亞型。為了更好的區分慢阻肺與哮喘之間的這部分患者。該研究從ACOS組與慢阻肺的臨床特點不同及治療差異等臨床資料進行回顧性分析,探討兩者在發病史、臨床輔助檢查、臨床癥狀與體征、臨床治療方面之間差異。慢阻肺組吸煙率明顯高于ACOS組;AHR(明顯的氣道高反應性),過敏史,既往哮喘史,ACOS明顯高于慢阻肺組,且均差異有統計學意義(P<0.05),慢阻肺組中氣促者12.67%(6/47),咳嗽者 87.23%(41/47);而ACOS組患者中第一癥狀者為氣促者30.43%(7/23),為咳嗽者 69.56%(16/23);差異有統計學意義(χ2=7.614,7.614,P<0.05), 慢阻肺組以單純濕啰音為主者68.08%(32/47),ACOS組以干濕啰音并存為主者占69.56%(16/23);差異有統計學意義(P<0.05)。這與何厚芳[10]研究報道中發現ACOS的吸煙史者比例明顯低于慢阻肺患者,且ACOS有71.4%的患者以咳嗽、咳痰為首發癥狀,61.4%的患者有干濕啰音并存,慢阻肺組則以單純濕啰音,比例為53.6%,兩者研究結果具有一致性。
綜上所述,ACOS與單純慢阻肺均為慢阻肺亞型,但前者更易表現為喘息,雙肺更易聞及干濕性啰音并存,對臨床工作中的甄別和診斷具有一定應用價值。