對沖性顱腦損傷常規或標準大骨瓣減壓術中急性腦膨出的發生情況及預后比較

仇勁松

(濱海縣人民醫院神經外科， 江蘇 濱海 224500)

對沖性顱腦損傷屬復雜性顱腦外傷類型，多由暴力作用引起，以枕部著力減速傷多見[1]。枕部與物體進行接觸與撞擊時，沖擊點作用力較大，對沖部位向沖擊點方向移位大，可引起嚴重腦挫裂傷、廣泛性腦組織損傷，患者對沖部位常合并硬膜下血腫、腦內血腫，預后差，死亡率及致殘率極高[2]。目前對對沖性顱腦損傷尚未確立特異性手術治療方案，多根據血腫程度、挫傷程度及水腫占位效應確定手術位置。既往多采用常規大骨瓣減壓術治療，但術中雙側大腦壓力不均極易引起腦中線移位，造成急性腦膨出，影響患者預后[3]。相對而言，標準外傷大骨瓣開顱減壓術骨窗范圍大，可充分顯露顱底，方便清除額葉、顳葉失活腦組織，降低急性腦膨出發生風險。但目前對標準大骨瓣減壓術對對沖性顱腦損傷患者術中急性腦膨出的預防價值尚無確切結論。因此，為進一步比較對沖性顱腦損傷行常規及標準大骨瓣減壓術的臨床價值，現對收治的100例患者的臨床資料進行回顧性分析，總結報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2014年8月至2016年8月我院收治的100例對沖性顱腦損傷患者。納入標準：均經影像學證實符合對沖性顱腦損傷診斷標準[4]；均為車禍傷、墜落或跌倒枕部著地對沖傷；合并著力部位骨折、腦挫裂傷、硬膜外血腫及腦內血腫；格拉斯哥昏迷評分(GCS)<8分；入院后行常規或標準大骨瓣減壓術，家屬均知情且已簽署研究同意書；臨床資料完整。排除標準：合并胸腹部重要臟器嚴重損傷者；合并嚴重并發癥導致病情惡化者；既往有腦卒中病史者；術前合并精神異常與認知功能障礙者；合并顱內腫瘤者；血管畸形者；臨床資料不完整者。

將其中接受常規大骨瓣減壓術44例作為常規組，接受標準外傷大骨瓣減壓術56例作為標準組。常規組中男29例，女15例；年齡20～58歲，平均(39.7±12.5)歲；致傷原因：車禍傷30例，墜落傷5例，跌傷9例；創傷至入院時間(2.5±1.7)h；臨床表現：單側瞳孔散大14例，雙側瞳孔縮小3例，雙側瞳孔散大4例；合并枕骨骨折9例，顳枕骨骨折7例，顳頂骨骨折4例，單側額顳葉腦挫裂傷16例，雙側腦挫裂傷7例；均合并單側硬膜下血腫，血腫量(56.7±10.5)mL。標準組中男35例，女21例；年齡21～60歲，平均(39.4±13.7)歲；致傷原因：車禍傷36例，墜落傷6例，跌傷14例；創傷至入院時間(2.7±1.5)h；臨床表現：單側瞳孔散大18例，雙側瞳孔縮小4例，雙側瞳孔散大6例；合并枕骨骨折11例，顳枕骨骨折9例，顳頂骨骨折6例，單側額顳葉腦挫裂傷19例，雙側腦挫裂傷8例；患者均合并單側硬膜下血腫，血腫量(57.6±10.9)mL。

1.2 方法

所有患者入院后均進行術前評估，完善頭顱CT檢查，常規術前處理，予甘露醇脫水。手術取頭高位，稍抬高頭部30°～45°，標準組靜脈全麻，單側額顳頂開顱，自患側耳屏前側1 cm顴弓上緣處作切口，自上耳后上方延伸至頂結節前1 cm處，與中線交匯，至額發際處，于額骨顴突后側、顳鱗鉆孔，銑刀鋸開11 cm×10 cm～15 cm×12 cm骨窗，行大小骨瓣減壓處理；咬除蝶骨嵴，切顳鱗、額骨，自硬膜作小切口，處理硬膜下血腫，實施減壓操作；待血壓控制穩定、過度換氣后，剪開額顳底硬膜，清除血腫與失活腦組織，擴硬膜切口，沖洗硬膜下血腫，開側裂池，恢復腦脊液循環，常規置管引流，關顱。常規組行常規大骨瓣減壓術，CT定位血腫部位，根據血腫部位進行區域性常規骨瓣開顱，骨窗10 cm×10 cm，清除血腫，完成減壓術后關顱。兩組術后均維持呼吸道通暢，解除上呼吸道梗阻，監測生命體征，配合常規利尿脫水、抗感染、神經營養支持等治療。

1.3 觀察指標

① 術中急性腦膨出及手術并發癥。記錄兩組術中急性腦膨出及手術相關并發癥發生率。急性腦膨出診斷標準：術中腦組織隆起，高于骨窗，見明顯腦腫脹，大骨瓣減壓后仍無法關顱[5]。② 血腫厚度及中線移位程度。術前、手術完成后均進行顱腦CT檢查，記錄對側血腫厚度與中線移位程度。③ 顱內壓監測。術前、術后1、3、7 d均監測顱內壓的變化。④ GCS評分監測。術前、術后1、3、7 d均對所有患者進行GCS評分[6]，量表包括睜眼、語言、運動等維度，輕度昏迷：13～14分，中度：9～12分；重度：3～8分；極重度：<3分。⑤ 預后評定。術后3個月采用格拉斯哥預后評分(GOS)[7]評定患者預后，量表共1～5分，1分：死亡；2分：植物生存；3分：重度殘疾，日常生活需完全照料；4分：輕度殘疾，可獨立生活，可在保護下進行工作；5分：恢復良好，有輕度缺陷，但可獨立完成日常活動。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組術中急性腦膨出及手術并發癥發生率比較

標準組術中急性腦膨出及切口疝、遲發型血腫等并發癥發生率均低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組術中急性腦膨出及手術并發癥發生率比較 n(%)

2.2 兩組手術前后對側血腫厚度及中線移位比較

術前，兩組對側血腫厚度、中線移位程度間差異無統計學意義(P>0.05)；與術前相比，術后兩組對側血腫厚度均明顯降低，中線移位顯著減少(P均<0.01)；標準組對側血腫厚度及中線移位均低于常規組，差異有統計學意義(P<0.01)，見表2。

組別n對側血腫厚度中線移位術前術后t值P值術前術后t值P值標準組565.83±2.331.84±0.1524.079<0.013.21±1.361.11±0.0721.978<0.01常規組445.84±2.453.22±1.239.445<0.013.22±1.381.62±0.3812.060<0.01t值0.0208.3280.0369.845P值0.983<0.010.971<0.01

2.3 兩組手術前后不同時間顱內壓比較

兩組術前顱內壓比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后1、3、7 d兩組顱內壓均較同組術前明顯降低(P均<0.05)；標準組術后不同時間顱內壓均低于常規組(P均<0.05)。見表3。

組別n術前術后1 d3 d7 dF值P值標準組5631.32±1.2626.21±1.06a20.76±1.26a,b11.26±1.07a,b,c13.574<0.01常規組4431.35±1.3227.74±1.35a24.55±1.71a,b17.05±1.12a,b,c8.265<0.01t值0.1156.35012.75926.314P值0.908<0.01<0.01<0.004

a：P<0.05，與同組術前比較；b：P<0.05，與同組術后1 d比較；c：P<0.05，與同組術后3 d比較

2.4 兩組手術前后不同時間GCS評分比較

兩組術前GCS評分間差異無統計學意義(P>0.05)；術后1、3、7 d兩組GCS評分均較同組術前明顯上升(P均<0.05)；標準組術后不同時間GCS評分均高于常規組，差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表4。

表4 兩組手術前后不同時間GCS評分比較 分

a：P<0.05，與同組術前比較；b：P<0.05，與同組術后1 d比較；c：P<0.05，與同組術后3 d比較

2.5 兩組預后評定結果比較

標準組輕度殘疾所占比例明顯高于常規組(P<0.05)，同時其死亡所占比例低于常規組(P<0.05)，見表5。標準組10例死亡，其中3例死于腦疝，4例死于中樞功能衰竭，2例死于多器官功能衰竭，1例死于肺部感染；常規組17例死亡，其中8例死于術中急性腦膨出所引起術后顱內壓惡性增高，4例死于多器官功能衰竭，5例死于中樞功能衰竭。

表5 兩組預后評定結果比較 n(%)

3 討論

對沖性顱腦損傷患者常伴嚴重腦挫裂傷，屬臨床常見急危重癥。該創傷常發生于額顳底部，累及一側大腦半球，伴硬膜下、腦內出血，形成血腫，可引起腦腫脹、急性腦水腫，造成外側裂靜脈回流障礙，對腦中線產生垂直壓力，易形成腦疝，加重病情，對患者生活質量及預后產生嚴重不良影響[8]。而充分實現內外減壓，確保腦脊液引流暢通，解除外側裂靜脈受壓成為治療對沖性顱腦損傷的基本原則。目前外科手術是治療對沖性顱腦損傷的首選，常規骨瓣開顱減壓術是臨床常用術式，可切除失活腦組織，但骨窗下緣位置高、骨窗范圍小，無法徹底減壓，且術中產生外力可影響中腦網狀結構、腦橋藍斑核及丘腦運動中樞受損，影響腦血管自動調節功能。而術中快速剪開硬腦膜清除血腫后腦血管外壓力消失，引起急性腦血管擴張，術中急性腦膨出發生風險增加，同時可引起腦挫裂傷、血液回流障礙，進一步加重腦膨出，形成惡性循環，引起遲發型腦血腫及急性腦腫脹，增加患者死亡率[9]。

相對而言，標準外傷型大骨瓣開顱減壓術的骨窗范圍大，可實現充分減壓，有效減輕腦組織受壓程度，糾正腦組織缺氧、缺血及再灌注損傷；且較常規小骨窗術式腦膨出風險低，可解除腦靜脈循環梗阻，快速糾正腦疝，改善腦脊液循環通路，減少術中急性腦膨出發生風險[10]。李杰等[11]發現，標準大骨瓣減壓術可減少雙側顱腔壓力差，減輕患者中線移位程度，減輕腦干受壓風險，有助于改善患者預后。有研究者對對沖性顱腦損傷患者分別行常規骨瓣開顱減壓術與標準大骨瓣開顱減壓術，結果發現后者患者顱內壓明顯降低，且術后中線移位程度減輕[12]。也有學者對顱腦損傷患者行常規及標準大骨瓣減壓術進行比較，發現標準大骨瓣減壓術后并發癥發生率低，患者遲發型腦血腫發生率減少[13-14]。同時李文化等[15]認為，顱內壓急性升高是造成重型顱腦損傷患者死亡及殘疾的關鍵原因。若患者出現雙側大腦半球腫脹及血腫，且伴嚴重腦挫裂傷，需盡快行標準大骨瓣減壓處理，減輕腦血管受壓程度，避免腦組織缺血缺氧所致缺血再灌注損傷，降低顱內壓。而對沖性顱腦損傷患者常伴嚴重腦挫裂傷，繼發性腦水腫發生率較高[16-17]，因此對重側需快速行大骨瓣減壓處理，次側則可行常規去骨瓣減壓處理，以消除雙側顱內壓差，改善預后。

本研究結果顯示，標準組術中急性腦膨出發生率及術后遲發型血腫、切口疝發生率均低于常規組，可能與標準大骨瓣減壓術中可充分擴大顱腔容積，減少腦組織嵌頓風險，充分實現顱腦減壓，減輕腦血管受壓程度等有關，且標準大骨瓣減壓術患者骨瓣去除范圍跨雙腦葉及三顱骨，減壓充分，可有效解除腫脹腦組織對外側裂血管及靜脈的壓迫，可促進血液回流，減輕腦水腫[18]。同時標準組腦血腫厚度和中線移位程度低于常規組，與劉濤等[19]報道結論相符，可能與標準大骨瓣減壓術可徹底清除失活腦組織，減輕腦組織缺血、缺氧損傷，降低顱內血腫發生風險有關。持續進行顱內壓監測發現，標準組術后不同時間顱內壓降低幅度均高于常規組，肯定了標準大骨瓣減壓術對患者顱內壓的降低作用。此外，標準組術后GCS評分改善情況均優于常規組，且預后優于常規組，患者死亡率低于常規組，表明對對沖性顱腦損傷患者行標準大骨瓣減壓術其療效優于常規術式，且可實現充分減壓，有助于恢復腦脊液循環，減輕外側裂靜脈受壓程度，有助于維持患者神經功能的穩定，避免常規骨瓣開顱術后腦組織膨出，進而優化其預后。但同時需注意，在行標準大骨瓣減壓術時一旦發現一側腦膜張力較高，需快速行另側開顱去骨瓣術，立即打開硬腦膜，避免顱內快速減壓后出現遲發性腦血腫，引起急性腦膨出。

綜上所述，采用標準大骨瓣減壓術治療對沖性顱腦損傷手術效果肯定，可完善顱腦減壓，減少術中急性腦膨出發生風險，降低并發癥發生率，改善患者預后。