主動脈內球囊反搏在治療冠狀動脈搭橋術后低心排出量中的應用

李長栓，夏永立，孫 超，孫廣龍

近年冠心病的發病率呈逐年上升趨勢[1]，目前，外科手術搭橋是治療冠心病的重要手段之一[2]。低心排出量(低心排綜合征)是搭橋患者術后可能出現的最嚴重并發癥之一[3]，其發展的嚴重程度和患者的預后恢復密切相關，嚴重時可導致患者死亡[4]。低心排出量發生的具體原理機制還不十分清楚，研究表明可能是由于多種因素綜合作用的結果。在圍術期，患者心臟功能差、儲備能力有限，由于手術等多方面的創傷應激使體內的兒茶酚胺水平發生劇烈波動，引起心力衰竭[5]。嚴重的心肌缺血導致部分心肌壞死、甚至部分心肌處于休眠狀態，誘低心排出量[6]。主動脈內球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)的作用在臨床上逐步得到認可，是各個心臟中心普遍應用的改善心功能的心臟輔助裝置[7]，通過股動脈在降主動脈內置入反搏球囊，通過球囊有規律的充氣和放氣來增加冠狀動脈血流量、減少心臟做功，進而改善心功能[8]。本研究通過觀察搭橋手術后低心排出量的臨床綜合治療效果，與單純藥物治療相比，進一步探討主動脈內球囊反搏在搭橋手術后低心排出量的臨床應用優越性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本文對2012年10月至2016年10月我院胸心血管外科32例冠狀動脈搭橋術后發生低心排出量的患者術后治療方法及療效進行了回顧性分析。本組32例患者，年齡(55.5±4.5)歲，男∶女為18∶14。均為冠狀動脈搭橋術后發生低心排綜合征的患者，其中10例為搭橋手術結束時不能順利停止體外循環，術中給予緊急應用主動脈內球囊反搏輔助，逐步撤離體外循環；22例在回到監護室后出現低心排綜合征，6例給予應用主動脈內球囊反搏。

1.2應用設備和操作方法主動脈內球囊反搏主機及操作裝置為美國DatascopeCS-100；主動脈內球囊反搏導管直徑為8 Fr，球囊反搏容積為40 mL。放置方法：應用Seldinger’s法，經皮股動脈穿刺12例；因穿刺失敗，行腹股溝部切開，直視下經股動脈穿刺4例。同時結合術前放置橈動脈插管，對有創血壓進行監測，測量平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)以及中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)，采用常用的熱稀釋法測定心臟指數(cardiac index,CI)。測量IABP放置前舒張期血壓、放置IABP 1 h后舒張期反搏壓、MAP、 CI 等進行統計學分析。

1.3患者情況22例行冠狀動脈搭橋手術的患者，回到監護室時患者床旁心電圖均顯示為不同程度的心肌缺血，血壓均在90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下，平均動脈壓也在65 mmHg以下，心臟指數低于2 L·min-1·m-2；有外周血管收縮、末梢冰涼、皮膚黏膜發紺、尿量減少、中心靜脈壓偏高等重要組織器官及微循環灌注不良的臨床表現。其中有10例患者，在冠狀動脈搭橋手術結束時，不能順利脫離體外循環輔助設備，臨床表現為血壓偏低，心電圖呈現ST段不同程度抬高或明顯壓低改變，反復發生室性早搏、室顫。在放置和應用IABP前多巴胺的用量已達到高限>20 μg·kg-1·min-1，觀察組患者給予應用主動脈內球囊反搏；對照組患者給予加用其他血管活性藥物，其中包括多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等。

2 結果

2.1心臟舒張期動脈壓(灌注壓)的改變應用IABP前行橈動脈測壓：舒張壓范圍(46.8±15.2) mmHg； 應用IABP后測得的主動脈內反搏壓(83.4±23.6) mmHg。單純藥物治療前橈動脈測壓：舒張壓(44.2±16.3) mmHg。單純應用血管活性藥物治療后，舒張壓(55.3±14.2) mmHg。治療后兩組舒張壓差異有統計學意義(t=-6.235，P=0.032)。

2.2血流動力學的變化應用IABP后MAP、CI均有顯著的改善，MAP由應用前的(46.8±15.2) mmHg升高至(83.4±23.6) mmHg(P<0.05)，CI由應用前的 (1.75±0.16) L·min-1·m-2升高至(2.83±0.26) L·min-1·m-2(P<0.05)。單純應用藥物治療，MAP由應用前的(43.6±16.8) mmHg升高至(64.3±19.8) mmHg(P<0.05)，CI由應用前的(1.73±0.18) L·min-1·m-2升高至(2.21±0.12) L·min-1·m-2(P<0.05)。治療后兩組MAP及CI差異均有統計學意義(均P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后MAP及CI比較

注：MAP：平均動脈壓；CI：心臟指數。

2.3臨床預后觀察組患者隨著心臟舒張期灌注壓的提高和心臟做功的改善，全身重要臟器血供得到保障，患者神經系統癥狀均得到明顯改善。四肢末梢溫度逐漸變暖，皮膚黏膜發紺癥狀減緩，尿量逐漸增加，中心靜脈壓降低，血管活性藥物的用量逐漸減少。患者用IABP時間平均為2～5 d，血壓穩定，心電圖無明顯心肌缺血表現，心肌酶檢查也恢復正常。當多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物減少到最低有效量時，停用IABP，治療后患者康復出院；觀察組16例中有2例死亡，從IABP開始應用到患者死亡的時間為5～100 h；其中由于IABP的應用不能充分改善患者血流動力學而死亡2例。對照組16例中死亡8例。

2.4并發癥觀察組患者中發生穿刺點血腫1例，菌血癥3例，未出現腎功能衰竭、下肢缺血、栓塞等并發癥。對照組患者發生急性腎功能衰竭2例，發生急性腦梗死2例，經治療均痊愈。

3 討論

IABP 是心臟外科圍手術期常用的一種心臟循環輔助設備，這種設備的工作原理是通過股動脈將主動脈球囊放置在降主動脈鎖骨下動脈開口以遠，氣囊隨著心動周期進行有規律的收縮、舒張活動，在收縮期抽空氣囊，降低心臟后負荷。在舒張期向氣囊充氣，增加舒張壓，改善心肌血供，使舒張期冠狀動脈的灌注壓增加[9]。本文對冠狀動脈搭橋手術后低心排出量的綜合治療療效進行分析，表明搭橋術后低心排出量應用IABP與單純藥物治療相比有顯著的優勢。應用IABP后監測到的冠狀動脈灌注壓(即舒張壓)得到明顯的改善， MAP、 CI也有顯著的提高，使冠狀動脈搭橋術后心臟功能與患者全身血流動力學狀態得到明確的改善，從而進一步降低冠狀動脈搭橋術后的意外風險及死亡率。

行冠脈搭橋手術的患者，由于術中有創操作、心肌損傷，心臟驟停、體外循環、機體炎癥反應的激活，患者會發生內環境紊亂[10]。到手術結束時，心肌可能一直處于缺血的狀態，或者處于一種抑制狀態，甚至心肌缺血狀態進行性加重[11]。隨著心臟外科手術的發展及體外循環相關配套技術的完善，在術中已經有許多保護心肌的有效措施[12]。即便如此，仍然有一部分患者因為自身血管條件或是手術操作過程損傷而不可避免地發生心肌缺血壞死，甚至持續地處于冬眠狀態[13]。在臨床上這種狀態表現為心肌的蠕動或稱無效收縮，患者手術結束時不能脫離體外循環輔助，大多情況考慮與心臟低心排綜合征有關[14]。根據IABP的原理，IABP成為治療搭橋術后低心排出量，幫助搭橋患者順利度過圍術期心肌梗死的重要手段。應用IABP的患者均在應用適應證范圍內，搭橋術后均發生不同程度的低心排出量，血管活性藥物用量均很大。應用IABP組死亡的2例患者，術前冠脈造影證實為多支病變、血管條件差，在IABP支持下低心排出量狀態仍然得不到有效的糾正，心臟泵功能已經到了終末期。可能的原因是患者血管條件差、心肌梗死范圍較大、存活心肌不足以代償引起，或者是對手術創傷的應激過于激烈。解決的辦法是安裝左心輔助裝置ECMO或心臟移植。單純藥物治療搭橋術后低心排出量，是應用包括多巴胺在內的血管活性藥物。小劑量血管活性藥物，有助于改善心臟功能，隨著血管活性藥物劑量的增加，不良反應逐漸出現，增加心肌耗氧量，外周組織灌注不足等，將進一步不利于搭橋術后患者的恢復。單純藥物治療的16例，死亡8例，可能是藥物劑量過大，引起的明顯副作用所致。

有關文獻認為冠狀動脈搭橋手術后發生低心排綜合征是應用IABP的良好適應證[15]，經過IABP輔助治療，患者術后近期存活率有明顯提高。在應用IABP的過程中，患者許多癥狀得到基本緩解或者消失，但還是存在與股動脈穿刺有關的并發癥， 并發癥的高低與患者的性別、血管條件、操作者穿刺水平等有關[16]。因此，IABP在冠脈搭橋術后發生低心排綜合征患者的治療中有著藥物不可替代的作用，有時在術前給予積極的預防應用IABP輔助，可以使患者平穩度過圍手術期，預防術后發生低心排出量，進而改善患者的預后。