胎膜早破與陰道炎的相關性分析

馬云波

【摘要】 目的：分析胎膜早破（PROM）現象與孕婦陰道炎癥所存在的相關性，為預防孕婦發生胎膜早破的發生提供臨床依據。方法：本研究選取2015年7月-2017年6月筆者所在醫院婦產科收治的胎膜早破產婦148例設定為觀察組，選取同期非胎膜早破產婦148例設定為對照組，統計兩組孕婦陰道炎的發生率及胎膜早破產婦陰道炎感染病原菌密度、感染病原菌類型，進而分析胎膜早破與陰道炎兩者的相關性。結果：觀察組產婦細菌性感染、支原體感染、真菌感染、其他感染的總感染率為35.14%（52/148），明顯高于對照組的12.16%（18/148），比較差異有統計學意義（P<0.05）；對照組孕婦陰道炎感染病原菌類型分級與感染病原菌密度分級均優于觀察組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；孕婦陰道炎感染病原菌類型分級及感染病原菌密度分級與胎膜早破的發生呈明顯正相關（r=0.861、0.896，P<0.05）。結論：感染性陰道炎癥與胎膜早破的發生成正相關，是誘發胎膜早破的高危因素，應給予高度重視。

【關鍵詞】 孕婦； 胎膜早破； 陰道炎； 關聯性

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.16.066 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）16-0-03

陰道炎即臨床中所指的女性陰道炎癥，其是一種常見的婦科疾病，該病發病主要因素為陰道或外尿道環境發生改變而導致病原菌入侵所引發的感染，其中生育年齡女性為主要的發病人群[1]。胎膜早破（PROM）是婦產科常見病，主要表現為臨產前胎膜破裂，由于胎膜早破會導致生殖道及宮內感染、流產、早產、胎兒宮內窘迫等不良妊娠結局，對母嬰的身體健康及生命安全造成了嚴重威脅；因此，婦產科臨床醫護人員給予了高度關注[2-3]。然而，現階段的臨床醫療技術對胎膜早破現象尚無有效治療手段，主要通過提前預防來減少該現象的發生，且關于PROM發病的危險因素及病理機制目前尚不十分明確。有研究認為，孕婦生殖道感染是誘發PROM的重要因素之一[4]。為進一步探究PROM發病與陰道炎的關聯性，本研究選取入住筆者所在醫院婦產科胎膜早破及非胎膜早破正常分娩產婦296例列為研究對象展開分析，旨在為預防孕婦發生胎膜早破的發生提供臨床依據，研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取2015年7月-2017年6月入住筆者所在醫院婦產科的胎膜早破及非胎膜早破產婦各148例列為研究對象，胎膜早破診斷標準參照中華醫學會婦產科學會產科學組發布的《早產的臨床診斷與治療推薦指南（草案）》中的相關標準進行診斷，診斷標準：（1）孕婦陰道有非自主性液體流出現象；（2）經陰道內窺鏡檢查有陰道后穹窿羊水池現象可見；（3）經超聲檢查子宮內未見羊水膜囊；（4）陰道非自主性流出液體pH值>6.5；（5）孕婦同時存在以上4項情形即診斷為胎膜早破。納入標準：（1）年齡20～40歲；（2）孕周28～41周；（3）自愿參與本研究，并簽署知情同意書[5]。排除標準：（1）嚴重心、肝、腎功能不全或高危妊娠孕婦；（2）全身性感染性或血液系統疾病孕婦[6]。其中胎膜早破的148例產婦設定為觀察組，年齡21～39歲，平均（26.6±4.3）歲，孕周28～39周，平均（37.2±1.3）周；同期非胎膜早破產孕婦148例設定為對照組，年齡20～40歲，平均（27.3±4.1）歲，孕周28～40周，平均（37.1±1.2）周。兩組患者的年齡、孕周等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。此外，本研究上報至醫學倫理委員會并經審核批準后實施。

1.2 方法

對所有孕婦的宮頸分泌物及陰道分泌物進行檢測，分別檢測支原體的感染情況、真菌、細菌性陰道炎的感染情況。檢測儀器：全自動微生物分析儀（生產廠家：法國-生物梅里埃；型號：VITEK-2Compact）。

1.2.1 陰道炎診斷樣本采集 樣本采集前對會陰部行常規消毒，將無菌窺陰器涂抹適量石蠟油后擴張內、外陰道使得宮頸部位得以充分暴露，應用無菌棉簽拭去宮頸外口的原分泌物，然后更換無菌棉簽于宮頸口采集宮頸分泌物，將采集到的樣本置入無菌試管中；同時，以同樣的兩步操作方法于外陰道4～6 cm深處采集陰道分泌物，樣本采集完畢后拔出無菌窺陰器，及時將采集樣本送至檢驗科進行病原菌檢驗。

1.2.2 陰道炎病原菌檢驗方法 實驗室工作人員接收到標本后，將無菌棉拭子從無菌管中取出，將標本接種于血平板置于37℃二氧化碳溫箱中培養24～48 h，觀察菌落生長情況，由實驗室人員來根據菌落生長情況分析病原體類型及密度。

1.3 觀察指標與評價方法

統計兩組孕婦陰道炎感染率，并比較兩組孕婦陰道炎感染。依照實驗室生物安全國家標準對病原體類型進行分級，具體分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級，Ⅰ級為操作可引起人后公務嚴重疾病的微生物；Ⅱ級為可引體容易直接或間接在人、動物間傳播的微生物；Ⅲ級為可引起人或動物疾病，但對環境人或動物不構成嚴重危害的微生物。感染病原體密度也分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級，Ⅰ級為病原體密度>500個/cm3；Ⅱ級為病原體密度在200～500個/cm3；Ⅲ級為病原體密度<200個/cm3。進而分析胎膜早破與陰道炎感染病原體類型、密度的相關性。

1.4 統計學處理

采用SPSS 21.0軟件對相關數據進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗；等級資料應用秩和檢驗，相關性分析采用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組孕婦陰道炎感染情況比較

經統計發現，觀察組產婦細菌性感染、支原體感染、真菌感染、其他感染的總感染率為35.14%（52/148），明顯高于對照組的12.16%（18/148），比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組孕婦陰道炎感染病原菌類型分級及感染病原菌密度分級比較

經統計顯示，對照組孕婦陰道炎感染病原菌類型分級與感染病原菌密度分級均優于觀察組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 胎膜早破與陰道炎之間相關性分析

經Pearson相關分析結果顯示，孕婦陰道炎感染病原菌類型分級及感染病原菌密度分級與胎膜早破的發生呈明顯正相關（r=0.861、0.896，P<0.05）。

3 討論

胎膜早破作為婦產科最常見的疾病之一，不僅嚴重威脅到孕婦與胎兒的生命安全同時也嚴重影響著孕婦的身心健康。胎膜早破致病因素較多，最為常見的誘發因素有機械性損傷、感染性陰道炎、胎位不正、無節制性生活、飲食缺乏微量元素及維生素等。目前，針對胎膜早破臨床醫學尚無有效的治療方法，因此如何預防胎膜早破是關鍵一步[7]。

健康女性其陰道內存在有乳酸桿菌、支原體等常駐菌屬，由于其生殖道微環境處于動態平衡狀態，因而不易發生感染性陰道炎癥；而女性在懷孕中后期，其機體將發生明顯生理性改變，如孕激素、陰道內糖原含量及催乳素明顯增加等生理改變，在一系列的生理改變后易出現生殖道微環境失去平衡狀態，致內黏膜屏障功能下降從而引發感染性陰道炎癥[8]。國內大量研究均認為，胎膜早破與孕婦生殖道病原體感染有著密不可分的關系，在胎膜破裂前，陰道炎感染病原體菌群已經通過胎膜、淋巴、血管等途徑直接或間接侵入羊膜腔，最終誘發了胎膜破裂[9-10]。本研究結果顯示，觀察組產婦細菌性感染、支原體感染、真菌感染、其他感染等總感染率為35.14%（52/148），明顯高于對照組的12.16%（18/148），比較差異有統計學意義（P<0.05）；提示胎膜早破與感染性陰道炎有著密切關聯。同時，對照組組孕婦陰道炎感染病原菌類型分級及感染病原菌密度分級明顯優于觀察組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；且經Pearson相關分析結果顯示，孕婦陰道炎感染病原菌類型分級及感染病原菌密度分級與胎膜早破的發生呈明顯正相關（r=0.861、0.896，P<0.05），表明隨著孕婦陰道炎感染病原菌類型增多及感染病原菌密度增加其發生胎膜早破的風險系數也將增加。孕婦在感染性陰道炎發生后，隨著病原體、病原菌繁殖密度的增加及種類的增多機體自發性免疫機制促使陰道內皮細胞分泌大量的各種抑菌酶，然而各種抑菌酶的大量分泌雖然能抑制病原體的繁殖，同時其還將降解周邊區域內的細胞外基質，導致陰道、宮頸過早出現軟化、擴張及胎膜逐步下垂。學者馮穎[11]的研究發現，患有真菌、支原體、滴蟲、細菌性陰道炎和衣原體等感染性陰道炎癥的孕婦人群其發生胎膜早破的風險概率明顯高于非感染性陰道炎癥孕婦人群；該觀點與本研究基本類同，同時該研究還發現，胎膜早破新生兒肺炎的患病率及絨毛膜羊膜炎、產褥感染的發生率也明顯高于非胎膜早破孕婦人群，從而造成不良妊娠結局，嚴重威脅著孕婦及胎兒的生命安全。此外，感染性陰道炎發生后，各致病原將產生的毒素將誘導胎膜合成大量前列腺素，從而使得子宮收縮頻率及收縮力度明顯增加，最終導致孕婦出現胎膜早破、早產的風險增加[12]。因此，臨床上要對孕婦的生殖道疾病要給予高度重視，盡量做到及早診斷，從而起到預防作用；對于經檢測已經出現陽性的孕婦給予及時有效治療，最終減少胎膜早破現象的發生。

綜上所述，感染性陰道炎癥是誘發胎膜早破的高危因素，加強孕婦人群的生理健康教育積極預防感染性陰道炎與及時治愈孕婦感染性陰道炎，對預防與減少胎膜早破的發生有著重要意義。

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（收稿日期：2017-12-21）