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頸動脈粥樣硬化伴EDTA依賴性假性血小板減少癥1例并文獻復習

2018-08-31 11:19:28侯雨于勤
醫(yī)學信息 2018年9期

侯雨 于勤

中圖分類號:R543.4 文獻標識碼:B DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2018.09.065

文章編號:1006-1959(2018)09-0191-02

1臨床資料

患者,李某某,男性,70歲以“口干、多飲、多尿14年,加重伴乏力1周”主訴入院。間斷應用“優(yōu)泌林30”降糖,血糖控制差。既往高血壓病史14年,最高血壓達180/120 mmHg,間斷口服硝苯地平、厄貝沙坦等藥物控制血壓;支氣管哮喘病史32年,間斷口服潑尼松、氨茶堿治療。否認肝炎結(jié)核等傳染病史。對青霉素類、磺胺類藥物過敏。查體:體溫36.5℃,心率78次/min,呼吸17次/min,血壓140/70 mmHg,全身皮膚粘膜未見出血點,淋巴結(jié)不大,雙肺呼吸音粗,未聞及哮鳴音,心律齊,未聞及病理性雜音,雙下肢輕度水腫,雙足背動脈搏動減弱,雙下肢淺感覺減退,生理反射存在,病理反射未引出。入院第二日檢查回報:血常規(guī):血小板46×109/L,血小板壓積0.050%;尿常規(guī)蛋白1+;尿微量白蛋白/肌酐921 mg/g;24 h尿量3.25 L、蛋白定量844.58 mg/L、24 h尿蛋白2744.89 mg/24 h,尿蛋白5項免疫球蛋白G42.6 mg/L;尿酸511 umol/L;甘油三酯2.96 mmol/L;空腹靜脈血糖6.84 mmol/L;糖化血紅蛋白7.3%。傳染病系列陰性;肝功、電解質(zhì)、空腹C肽、腫瘤標志物、甲功未見明顯異常。眼底檢查提示眼底動脈硬化性視網(wǎng)膜病變;胸片未見明顯異常;心電圖未見明顯異常;心臟彩超:主動脈瓣鈣化并關閉不全,其余未見異常;肝膽胰脾腎彩超:脂肪肝,其余未見異常;雙下肢彩超:雙下肢動脈硬化伴多發(fā)斑塊形成;頸動脈彩超:雙側(cè)頸總、頸內(nèi)動脈符合動脈硬化改變并斑塊形成,右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄率約50%;骨密度檢查:腰椎骨質(zhì)疏松。

發(fā)現(xiàn)血小板低于正常后,囑患者平臥,嚴禁劇烈活動,并進一步詳細問診、查體。患者述近期無發(fā)熱,無毒物接觸,未服用血小板毒性藥物。近期無牙齦、鼻出血,無咳血,無嘔血黑便,無骨痛。查體全身未見出血點,皮膚、粘膜未見紫癜,胸骨無壓痛。分別用EDTA抗凝管與拘櫞酸鈉抗凝管采血,采集標本后立即由護士送往檢驗科,全程約10 min。檢驗科回報EDTA抗凝標本血小板計數(shù)40×109/L,血小板壓積0.030%,手工涂片鏡檢可見血小板計數(shù)正常,但多成團聚集;拘櫞酸鈉抗凝標本檢測結(jié)果正常,血小板計數(shù)為153×109/L。

治療上予腎康注射液靜點活血,保護腎功能;予腺苷鈷銨修復神經(jīng)損傷;予前列地爾擴血管;予硝苯地平、厄貝沙坦降壓;予阿托伐他汀降脂;建議患者行全腦血管造影術(shù)進一步明確頸動脈狹窄程度,患者拒絕并簽字??紤]患者血尿酸高于正常而阿司匹林可能影響血尿酸水平,故予西洛他唑抑制血小板聚集穩(wěn)定斑塊;予碳酸氫鈉片口服堿化尿液,囑患者堿性飲食,多飲水,必要時口服非布司他降尿酸;予骨化三醇、鈣爾奇D補鈣;停用潑尼松、氨茶堿改用舒利迭平喘;予胰激肽原酶改善微循環(huán);予金水寶保腎;予優(yōu)泌林30、阿卡波糖降糖。經(jīng)治療后患者乏力癥狀明顯緩解,雙下肢水腫減輕,空腹血糖波動于6.8~7.3 mmol/L,餐后血糖波動于8.2~11.6 mmol/L。高壓波動于140~150 mmHg,低壓波動于70 mmHg~80 mmHg,考慮患者頸動脈狹窄,為保證腦供血,故未進一步控制血壓。嚴密觀察下應用活血藥物、抗血小板治療9 d未發(fā)生出血現(xiàn)象。請示上級醫(yī)師,準予出院。

2討論

EDTA依賴性假性血小板減少癥(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia ,EDTA-PTCP),是指因EDTA引起血小板凝集導致的血小板假性減少。EDTA依賴性假性血小板減少癥較為罕見,發(fā)病率約0.07%~0.27%[1],大多數(shù)合并其他疾病,約15%~17%單純患有該病。相對一些其他原因引起的血小板減少,EDTA依賴性假性血小板減少癥不會引起出血,僅為一種臨床現(xiàn)象[2],無需特殊處理,但容易引起誤診,導致不必要的檢查與治療。該病目前病因未明,有研究表明可能與抗血小板自身抗體形成有關[3],EDTA可以導致血小板細胞膜糖蛋白IIb-IIIa復合體抗原決定簇構(gòu)象發(fā)生變化,形成自身抗體, 進而導致血小板與淋巴細胞相結(jié)合形成衛(wèi)星現(xiàn)象,不易被細胞分析儀所檢測到,這種情況是EDTA與血小板的體外反應,并不是真正的血小板減少,因此不需要進一步處理。這種情況的發(fā)生可能與患者合并高血壓、糖尿病、血脂異常、電解質(zhì)紊亂、腫瘤有關[4]。本患者合并有高血壓病、糖尿病、血脂異常。但經(jīng)檢查未見電解質(zhì)紊亂與腫瘤,但不能完全排除腫瘤可能性,因此囑患者密切隨診。

雖然EDTA依賴性假性血小板減少癥雖然無需特殊處理但是容易引起誤診,導致不必要的檢查,有學者研究發(fā)現(xiàn)[5],該病患者行骨穿檢查無異常,行骨穿檢查無意義,其診斷金標準為標本涂片鏡檢[6]。因此當懷疑該病時應手工涂片鏡檢。

本患者患有糖尿病與頸動脈粥樣硬化,應抗血小板治療,因考慮阿司匹林可影響血尿酸水平,故予以西洛他唑擴血管,抑制血小板聚集。西洛他唑可以抑制血小板初期以及二期的聚集和釋放反應的抗血小板藥物,最初適應癥為治療間歇性跛行,最近研究發(fā)現(xiàn)該藥對頸動脈粥樣硬化治療有效[7]。本患者住院期間在嚴密觀察的基礎上應用西洛他唑抗血小板治療9 d,治療期間未發(fā)生出血。因此從一定程度上講,EDTA依賴性假性血小板減少癥患者應用西洛他唑抑制血小板聚集是安全的。

綜上所述,EDTA依賴性假性血小板減少癥在臨床上較為罕見,較容易誤診,其診斷金標準為血涂片鏡檢;該病為血小板假性減少,應用西洛他唑抑制血小板聚集是安全的。

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收稿日期:2017-11-10;修回日期2017-11-17

編輯/李樺

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