VFM技術(shù)評價4例梗阻性肥厚型心肌病患者行改良Morrow術(shù)后左室能量損耗變化

徐 磊，劉麗文，朱曉麗，周夢垚

（中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，陜西 西安 710032）

肥厚型心肌病（HCM）是一種常見的遺傳性心血管疾病，其主要病理特征為室間隔非對稱性肥厚，引起左室流出道梗阻，多數(shù)患者伴有二尖瓣收縮期前向運(yùn)動（SAM征），可使流出道進(jìn)一步狹窄，加重梗阻程度。根據(jù)左心室流出道的血流動力學(xué)特點(diǎn)，將其分為梗阻性、非梗阻性及隱匿梗阻性3種類型。梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）患者的癥狀相對較重，容易發(fā)生不良心血管事件。2011年ACCF/AHA指南中推薦對于藥物治療無效的HOCM患者，室間隔心肌切除術(shù)（Morrow術(shù)）是首選的治療方法[1]。心血管疾病的發(fā)生必然伴隨著病理性血流的產(chǎn)生，因而造成心腔內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生改變。基于彩色多普勒超聲成像的血流向量成像（VFM）技術(shù)是近年來用于可視化心腔內(nèi)血流流場的新技術(shù)，能量損耗（EL）是最新增加的定量指標(biāo)，表示湍流中由于血液黏滯度導(dǎo)致的能量耗散率[2]，國內(nèi)外關(guān)于其臨床應(yīng)用的報道非常少，應(yīng)用VFM技術(shù)評價HOCM患者行改良Morrow術(shù)的研究目前還未見有相關(guān)報道。本研究應(yīng)用VFM技術(shù)評估HOCM患者行改良Morrow術(shù)后左心室EL的變化，從血流動力學(xué)角度評估由于血液黏滯度造成的能量耗散率的改變，并探討其在評估手術(shù)療效方面的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2015年3—12月西京醫(yī)院行改良Morrow術(shù)的HOCM患者共4例，年齡26～63歲，其中男女各2例。所有病例均在全麻常規(guī)淺低溫體外循環(huán)下行改良Morrow手術(shù)，其中合并高血壓病史者1例，冠心病病史者1例，同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)。病例1，女，63歲，心功能Ⅲ級，無家族史，非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全。病例2，男，44歲，心功能Ⅲ級，無家族史，冠心病。病例3，女，26歲，心功能Ⅲ級，無家族史，先天性心臟病。病例4，男，47歲，心功能Ⅱ級，無家族史，主動脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全，高血壓二級，陳舊性肺結(jié)核。

手術(shù)適應(yīng)證：根據(jù)2011年ACCF/AHA HCM診斷治療指南，在靜息狀態(tài)下左室流出道壓差超過50 mmHg （1 mmHg≈0.133 kPa）， 標(biāo)準(zhǔn)藥物治療無效，SAM征陽性。

1.2 儀器和方法

應(yīng)用Aloka Prosound F75彩色多普勒超聲診斷儀，UST-52105 變頻探頭，頻率 1.8～2.5 MHz，配備VFM 工作站（DAS-RS1，Aloka，Japan），安裝 5.0 版本的VFM分析軟件。受檢者采取左側(cè)臥位，待呼吸平靜后連接心電圖，行常規(guī)超聲心動圖檢查并進(jìn)行參數(shù)測量記錄。然后于VFM模式下采集標(biāo)準(zhǔn)心尖三腔切面圖像，調(diào)節(jié)彩色取樣框以完整包繞整個左室腔、流入道及流出道，調(diào)節(jié)脈沖頻率至無混疊，存儲連續(xù)3個心動周期的彩色動態(tài)多普勒圖像用于脫機(jī)分析。

將采集到的原始圖像數(shù)據(jù)拷貝至工作站電腦，并導(dǎo)入VFM分析軟件進(jìn)行脫機(jī)分析。進(jìn)入VFM分析界面，選擇R波頂點(diǎn)到R波頂點(diǎn)的連續(xù)3個心動周期，選擇等容收縮期的一幀仔細(xì)勾畫心內(nèi)膜，系統(tǒng)會自動追蹤剩余幀的心內(nèi)膜邊界，對于追蹤不精確的幀進(jìn)行手動調(diào)整。結(jié)束前處理后選擇EL模式，將整個左室及流入道、流出道的瓣口血流作為感興趣區(qū)域，軟件會提供感興趣區(qū)域內(nèi)的EL-SUM和ELAVE值 （圖1）。EL-SUM是感興趣區(qū)域內(nèi)EL的總和，EL-AVE是EL-SUM與感興趣區(qū)域面積的比值。為了消除心腔面積大小的影響，本研究所有計(jì)算均采用EL-AVE。通過瓣膜開閉結(jié)合心電圖取等容收縮期、射血期、等容舒張期及充盈期4個時相，分別計(jì)算這4個時相的EL平均值，最終結(jié)果取3個心動周期的平均，比較術(shù)前及術(shù)后1周的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，由于樣本量較小，超聲心動圖計(jì)量資料數(shù)據(jù)經(jīng)Shapiro-Wilk檢驗(yàn)為正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，術(shù)前術(shù)后計(jì)量資料組間比較采用配對t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 EL示意圖。Figure 1.Illustration of EL.

2 結(jié)果

2.1 超聲心動圖檢測指標(biāo)的比較

4例患者術(shù)后與術(shù)前相比，左室流出道內(nèi)徑、左室收縮末容積均增大，左室流出道壓差、室間隔厚度、SAM現(xiàn)象比例均降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；二尖瓣反流程度和左心房橫徑術(shù)前較術(shù)后明顯降低，左心室舒張末容積術(shù)前較術(shù)后明顯增加，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；左心室射血分?jǐn)?shù)無明顯變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表 1）。

2.2 術(shù)前術(shù)后EL變化

等容收縮期，病例1、病例2術(shù)前較術(shù)后的EL均值明顯增高，病例3略微增高，病例4則明顯降低；射血期，病例1、病例2術(shù)前較術(shù)后的EL均值明顯增高，病例3、病例4明顯降低；等容舒張期，病例1、病例2術(shù)前較術(shù)后的EL均值均增高，病例3、病例4明顯降低；充盈期，病例1、病例2術(shù)前較術(shù)后的EL均值明顯增高，病例3略微增高，病例4明顯降低（表2）。圖2顯示了4例HCOM患者1個心動周期內(nèi)的EL術(shù)前術(shù)后變化曲線，從整體變化趨勢來看，病例1、病例2術(shù)后的EL較術(shù)前明顯增加，而病例3、病例4則明顯降低。

表1 4例HOCM患者術(shù)前與術(shù)后1周超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

表1 4例HOCM患者術(shù)前與術(shù)后1周超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

超聲心動圖參數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1周 P值左心室流出道壓差（mmHg） 101.5±47.7 10.7±11.7 <0.05左心室流出道內(nèi)徑（mm） 5.25±3.3 16.75±0.9 <0.01室間隔厚度（mm） 24.0±4.3 16.0±3.2 <0.05二尖瓣反流（cm） 5.9±3.1 1.6±0.2 0.062 SAM（例（%）） 4（100%） 0（0%） <0.05左心房橫徑（mm） 44.7±6.1 39.7±2.9 0.059左心室舒張末容積（mL） 67.7±11.2 93.0±16.3 0.146左心室收縮末容積（mL） 26.5±3.3 42.0±6.4 <0.05左心室射血分?jǐn)?shù) （60.3±4.6）% （54.7±2.6）% 0.202

表2 4例HOCM患者術(shù)前與術(shù)后1周各時相平均 EL 變化（J/（m·s））

圖2 4例HOCM患者術(shù)前術(shù)后單一心動周期的EL對比。Figure 2.Comparison of EL in one cardiac cycle before and after surgery.

3 討論

HCM患者從無癥狀到嚴(yán)重癥狀其臨床表現(xiàn)形式差異極大，猝死、進(jìn)行性心力衰竭和心房顫動伴腦栓塞是其3種獨(dú)特的死亡模式[3]。研究表明在HCM患者中，非對稱性室間隔肥厚導(dǎo)致的左室流出道梗阻是心衰和死亡的獨(dú)立預(yù)測因素[4]，改良Morrow手術(shù)通過切除肥厚心肌，減輕左室流出道梗阻，達(dá)到緩解患者癥狀的目的。常規(guī)超聲心動圖是臨床診斷HCM和術(shù)后隨訪的常用方法，近期有研究應(yīng)用超聲心動圖分層應(yīng)變技術(shù)評價HOCM患者改良Morrow術(shù)后左心室游離壁的逆重構(gòu)情況[5]，結(jié)果顯示左室游離壁的三層心肌均發(fā)生逆重構(gòu)，患者的心功能得到改善。然而，對于患者術(shù)后心腔內(nèi)血流動力學(xué)的變化尚不清楚。對于大多數(shù)心血管疾病，心腔內(nèi)血流動力學(xué)的改變很可能發(fā)生在心功能障礙之前，研究表明，HOCM患者左室內(nèi)出現(xiàn)雜亂無章的渦流，血流動力學(xué)已失去正常規(guī)律[6]，而改良Morrow術(shù)后的患者左室內(nèi)血流動力學(xué)是否恢復(fù)正常還未見相關(guān)研究。

VFM是一種用來評估心腔內(nèi)血流動力學(xué)的超聲心動圖新技術(shù)。該技術(shù)基于彩色多普勒血流成像，應(yīng)用心肌邊界組織斑點(diǎn)追蹤技術(shù)和連續(xù)方程計(jì)算得到心腔內(nèi)的血流向量場[7]。超聲切面被分割成小像素點(diǎn)，對于每個像素點(diǎn)，都要從左右兩側(cè)邊界計(jì)算該像素點(diǎn)的速度向量，得到的兩個向量的加權(quán)和才是該像素點(diǎn)最終的速度向量。當(dāng)相鄰血流速度向量間存在方向和大小的差異時，就會產(chǎn)生EL，該參數(shù)代表血流中由于血液黏滯度導(dǎo)致的能量耗散率，血流向量場越混亂，EL越大[8]。EL可以表示血流流場的混亂程度，且有評估心臟負(fù)荷 （包括前負(fù)荷和后負(fù)荷）的潛在可能性[8]。目前對心功能的常規(guī)臨床檢查多基于心室功能的測量，我們更想要一種能夠評估心臟負(fù)荷的參數(shù)，這樣就不會錯過治療干預(yù)心臟疾病的最佳時期。已有文獻(xiàn)報道應(yīng)用VFM技術(shù)評價高血壓合并主動脈瓣關(guān)閉不全的EL[9]，研究結(jié)果表明左心室舒張末期平均EL增加可能是導(dǎo)致左心房增大及室間隔增厚的重要因素之一；亦有研究顯示左室舒張期平均EL隨主動脈瓣反流嚴(yán)重程度的增加而增加，EL可能從心臟負(fù)荷的角度評估疾病的嚴(yán)重程度[10]。

HOCM患者心室壁局部增厚，心肌收縮不同步，造成心腔內(nèi)壓力急劇升高，且血流運(yùn)動方向發(fā)生紊亂。在收縮期，左室流出道壓力階差急劇升高，血流速度增快；在舒張期，也有研究表明左室腔內(nèi)出現(xiàn)凌亂的渦流，說明了左室壁舒張的不同步性[6]。分子遺傳學(xué)研究認(rèn)為HCM的一系列病理基礎(chǔ)造成左心室內(nèi)高動力、高速度的血流狀態(tài)[11]。而根據(jù)EL的定義，血流流場的紊亂可造成EL增大。

本研究結(jié)果顯示，4例HOCM患者改良Morrow術(shù)后一般情況、左室流出道壓差、左室流出道內(nèi)徑、室間隔厚度、左心房直徑、左心室收縮末容積均較術(shù)前明顯改善。4例患者術(shù)后SAM現(xiàn)象均消失，二尖瓣反流得到改善。應(yīng)用VFM脫機(jī)工作站對比分析4例患者術(shù)前術(shù)后的左室內(nèi)EL的變化，從整體變化趨勢來看，有2例患者術(shù)后的EL較術(shù)前明顯增加，而另2例患者則明顯降低，這一結(jié)果與我們的預(yù)期并不完全一致。Itatani[2]在研究中表明正常情況下心室有效的產(chǎn)生維持心功能的能量，其EL是很小的，由于健康對象的自然心室結(jié)構(gòu)對于減少EL來說是最優(yōu)的。心室內(nèi)的渦旋和其相關(guān)的能量效率已經(jīng)被證實(shí)能夠反映患者的治療狀況[12-13]。在本研究中，即使在4例HOCM患者術(shù)后超聲心動圖檢測指標(biāo)都有明顯改善的情況下，其心室的EL也出現(xiàn)了不同的變化。目前，對于EL增加的患者是否需要進(jìn)一步的治療還不能確定，需要長期的術(shù)后隨訪以及大量的對照研究來明確。

本研究還存在一些局限性：樣本量太少，且隨訪時間較短，遠(yuǎn)期效果有待繼續(xù)跟蹤證實(shí)。

HOCM患者經(jīng)改良Morrow術(shù)后，即使在患者一般情況及超聲心動圖檢測指標(biāo)都有明顯改善的情況下，也有患者出現(xiàn)EL增加的現(xiàn)象，EL可能成為一種精確定量評估心臟手術(shù)后不同病理生理?xiàng)l件下心腔內(nèi)血流動力學(xué)的新指標(biāo)。