羅玉輝 蘇俊英 劉會長 嚴國勝 楊志軍
隨著微創技術的逐漸發展,醫療器械的不斷完善,臨床醫生水平的提高,腹腔鏡以其創傷小、術后恢復快已成為目前治療胃癌的主要手段[1-2]。低潮氣量、合適的呼氣末正壓(PEEP)以及聯合肺復張技術的保護性肺通氣策略應用在腹腔鏡手術中,并且取得了較好療效[3]。本文旨在探討腹腔鏡遠端胃癌根治術中,呼氣末正壓聯合保護性肺通氣,降低肥胖患者全麻機械通氣期間呼吸系統氣道峰壓,提高順應性和氧合,減少術后肺部感染,促進術后肺功能的恢復,縮短住院時間,節省醫療費用。
選取2016年1月至207 年1月于我院腹外科擇期行腹腔鏡遠端胃癌根治術手術的患者90例,28 kg/m2≤BMI,ASAⅡ級,男性51例,女性39例;年齡27~69歲,平均年齡(43.23±7.26)歲;按照單盲隨機數字表法隨機分為對照組和干預組,每組各45例。排除既往慢性氣道慢性炎癥史、自發性氣胸病史、活動性哮喘及肺大泡患者,其他器官系統嚴重疾病,顱內高壓、術中轉開腹手術。兩組患者在年齡、性別、BMI、治療方法等臨床資料方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。全部患者自愿簽署知情同意書。
麻醉處理:所有患者入手術室后監測平均動脈壓、心率、心電圖及脈搏血氧飽和度,橈動脈置管監測動脈血壓,Narcotrend監護。麻醉誘導:靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg,舒芬太尼0.4 g/kg,微量泵持續注入異丙酚2~4 g/mL,給予羅庫溴銨0.6~0.9 mg/kg,吸氧去氮后插入氣管導管連接麻醉機行機械通氣。麻醉維持:術中吸入七氟烷2%~3%維持,間斷追加舒芬太尼10~30 μg/kg和順式阿曲庫銨0.1 mg/kg。CO2氣腹壓力為 12~15 mmHg,注氣速度為 19~35 L/min 。對照組氣腹建立后,采用常規通氣模式,潮氣量為10 ml/kg,不加呼氣末正壓通氣和肺復張,干預組在氣腹建立后潮氣量設定為6 mL/kg,呼氣末正壓5 cm H2O,每間隔15 min做一次規律肺泡復張。兩組患者吸呼比為1∶2,維持PETCO235~45 mmHg,調整呼吸頻率。
①血氣指標:檢測并記錄氣腹前(T1)、氣腹30 min(T2)、氣腹60 min(T3)、氣腹停止后5 min(T4)的PaO2、PaCO2、氣道峰壓(Ppeak)、氣道平臺壓(Pplat)、肺順應性(Cdyn)和氧合指數(OI);②記錄兩組患者術后肺部并發癥;③記錄兩組患者住院時間。

與T1相比,對照組和干預組的PaO2在T2、T3、T4均顯著升高(P<0.05);且干預組在T2、T3、T4時間點高于對照組(P<0.05);在各時間點,2 組PaCO2組內、組間比較差異無統計學意義 (P>0.05),見表1。
組內比較,兩組患者的 Pplat 和Ppeak在 T2、T3明顯大于 T1(P<0.05),T4時恢復到 T1水平;組間比較,在T1、T4各時間點,對照組和干預組Pplat和Ppeak 差異無統計學意義組(P>0.05),在T2和T3時間點,干預組Pplat和Ppeak明顯低于對照組(P<0.05),見表2。
組內比較,與T1相比,對照組的T2、T3、T4下降顯著,差異有統計學意義(P<0.05);干預組的T2、T3、T4與T1相比,差異無統計學意義(P>0.05)。組間相比,干預組的T2、T3、T4明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表1 兩組患者血氣指標比較
注:*為對照組T2、T3、T4與T1比較,P<0.05;#為干預組T2、T3、T4與T1比較,P<0.05。

表2 兩組患者呼吸參數的比較
注:#為組間比較,P<0.05。

表3 兩組患者動態肺順應性和氧合指數比較
注:*為Cydn和OI組間比較,P<0.05;#為組內比較,P<0.05。
干預組患者的術后并發癥明顯少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。干預組患者術后住院時間少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者的術后相關指標對比
全麻機械通氣、CO2、氣腹壓力以及體位均會影響患者肺通氣-換氣功能,導致肺氣道壓過高和肺順應性下降以及肺不張與高碳酸血癥。肥胖患者膈肌及胃腸道位置較正常人升高,胸腔壓力大,肺順應性降低,潮氣量和功能殘氣量減少;手術體位和人工氣腹加重肥胖患者膈肌上移、限制胸廓運動、肺容量和功能殘氣量減少,無效死腔量增大,使肺順應性進一步下降和氣道壓明顯增加,導致突然的呼吸循環功能改變,更易出現氣道阻塞和肺萎陷,還會導致嚴重的肺不張等不良現象,易出現呼吸障礙[3]。
本文研究顯示,與T1相比,對照組和干預組的PaO2在T2、T3、T4均顯著升高(P<0.05);且干預組在T2、T3、T4時間點高于對照組(P<0.05);組內比較,兩組患者的Pplat和Ppeak在 T2、T3明顯大于 T1(P<0.05),T4時恢復到 T1水平;在T2和T3時間點,干預組Pplat和Ppeak明顯低于對照組(P<0.05),提示保護性肺通氣策略可保持肺泡開放,增加功能殘氣量,膨脹萎陷的肺泡,促進肺表面活性物質的生成和活性,改善術中氧合和減少肺內分流,維持合適的氣體交換,避免或減輕肺的機械性損傷及對血流動力學的干擾[4]。研究認為,PEEP能夠使肥胖患者肺不張的部分重新開放,并且維持小氣道的持續性開放[5],但單純PEEP需要克服胸壁和肺的彈性阻力,提高動脈氧合是有限的,其次,停止使用之后肺組織會再次發生塌陷[6]。Aldenkortt等認為與單純PEEP相比,保護性肺通氣能進一步提高肥胖病人全麻手術過程中的氧合指數和呼吸系統順應性[7],避免肺泡的再次塌陷,維持較高的血氧分壓,促進腸道吻合口的愈合和減少傷口感染等并發癥[8]。
氣腹、體位、肥胖、手術創傷及全身麻醉期間的大潮氣量持續給氧的傳統機械通氣方式容易造成高氣道壓力,降低肺活量和功能殘氣量,影響患者的氧合功能,誘發或加重肺損傷[9-10]。以小潮氣量、低氣道平臺壓、呼氣末正壓等為策略的保護性肺通氣應用在呼吸窘迫綜合癥(ARDS)等的治療中,可明顯減少肺泡張力,改善氧合,改善患者預后,降低病死率[11]。本文研究中,干預組的術后肺部并發癥發生率明顯低于對照組(P<0.05),住院時間少與對照組(P<0.05),與其他學者的研究結果一致[12]。
綜上所述,與傳統機械通氣方式相比,小潮氣量、呼氣末正壓、肺復張等保護性肺通氣策略能明顯改善遠端胃癌根治術肥胖患者肺泡的氧合,改善術后低氧血癥及肺部炎性病變等并發癥的發生,促進康復進程。