用拉莫三嗪對腦血管疾病后繼發癲癇患者進行治療的效果及安全性分析

彭臆蒨

（犍為縣人民醫院，四川 樂山 614400）

癲癇是指大腦神經元突發性異常放電，致使大腦出現短暫性功能障礙的一種神經內科疾病。該病患者在發病時普遍存在運動神經障礙和感覺神經障礙。該病可對患者的身心健康產生嚴重的影響。腦血管疾病是誘發癲癇的主要因素之一。有調查數據顯示，腦血管疾病后繼發癲癇患者占腦血管疾病患者總數的10%～20%。在本文中，筆者主要探討和分析用拉莫三嗪對腦血管疾病后繼發癲癇患者進行治療的效果及安全性。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本文的研究對象是2015年9月至2017年9月犍為縣人民醫院收治的74例腦血管疾病后繼發癲癇患者。這些患者的病情均符合臨床上關于腦血管疾病后繼發癲癇的診斷標準，其在發病時均存在不同程度的運動神經障礙和感覺神經障礙。其中，排除對拉莫三嗪和卡馬西平過敏的患者，排除因其他原因誘發癲癇的患者。將這74例患者隨機分為卡馬西平組和拉莫三嗪組。在卡馬西平組患者中，有男性患者23例（占62.16%），女性患者14例（占37.84%）；其年齡為49～76歲，平均年齡為（61.53±5.91）歲；其中，有腦梗死后繼發癲癇的患者18例（占48.65%），有腦出血后繼發癲癇的患者19例（占51.35%）。在拉莫三嗪組患者中，有男性患者25例（占67.57%），女性患者12例（占32.43%）；其年齡為47～75歲，平均年齡為（60.81±5.63）歲；其中，有腦梗死后繼發癲癇的患者17例（占45.95%），有腦出血后繼發癲癇的患者20例（占54.05%）。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

用卡馬西平對卡馬西平組患者進行治療。卡馬西平的用法是：口服，首次服用的劑量為0.1 g/次，2次/d。根據患者用藥后的具體表現適當調整用藥量，負荷劑量為0.6 g/d，連續用藥2個月。用拉莫三嗪對拉莫三嗪組患者進行治療。拉莫三嗪的用法是：初始時服用的劑量為25 mg/次，2次/d。用藥1周后，逐漸增加用藥量，負荷劑量為150 mg/d，連續用藥2個月。

1.3 觀察指標

觀察并比較兩組患者在接受治療前后其癲癇發作的次數。觀察并比較兩組患者在用藥期間發生不良反應的情況。采用自制的生活質量評分量表評價兩組患者接受治療前后的生活質量。此量表包括軀體功能（0～100分）、生命活力（0～100分）、社交能力（0～100分）和心理健康（0～100分）共四項評分指標，患者的評分越高，表示其生活質量越佳。

1.4 療效判定標準

基本治愈：經治療，患者癲癇發作時的癥狀（運動神經障礙和感覺神經障礙等）明顯減輕，其癲癇發作的次數減少80%以上。顯效：經治療，患者癲癇發作時的癥狀有所減輕，其癲癇發作的次數減少50%～80%。有效：經治療，患者癲癇發作時的癥狀有所減輕，其癲癇發作的次數減少30%～49%。無效：經治療，患者癲癇發作時的癥狀未減輕，其癲癇發作的次數減少不足30%[1]。

1.5 統計學方法

用SPSS18.0軟件對本研究中的數據進行處理，計數資料用%表示，用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比治療前后兩組患者癲癇發作的次數

治療前，兩組患者癲癇發作的次數相比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，拉莫三嗪組患者癲癇發作的次數少于卡馬西平組患者（P＜0.05）。詳見表1。

表1 對比治療前后兩組患者癲癇發作的次數（次/月，±s ）

表1 對比治療前后兩組患者癲癇發作的次數（次/月，±s ）

組別 例數 治療前 治療后卡馬西平組 374.84±0.762.73±0.53拉莫三嗪組 374.91±0.821.04±0.16 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.2 對比兩組患者治療的總有效率

拉莫三嗪組患者治療的總有效率高于卡馬西平組患者（P＜0.05）。詳見表2。

表2 對比兩組患者治療的總有效率

2.3 對比兩組患者在用藥期間發生不良反應的情況

在用藥期間，拉莫三嗪組患者中出現頭痛和皮疹癥狀的患者各有1例，其不良反應的發生率為5.41%（2/37）；卡馬西平組患者中出現頭痛、皮疹、脫發癥狀的患者分別有3例、2例和2例，其不良反應的發生率為18.92%（7/37）。拉莫三嗪組患者不良反應的發生率低于卡馬西平組患者（P＜0.05）。

2.4 對比治療前后兩組患者的生活質量評分

治療前，兩組患者軀體功能、生命活力、社交能力和心理健康的評分相比差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，拉莫三嗪組患者軀體功能、生命活力、社交能力和心理健康的評分均高于卡馬西平組患者（P＜0.05）。詳見表3。

表3 對比治療前后兩組患者的生活質量評分（分，±s ）

表3 對比治療前后兩組患者的生活質量評分（分，±s ）

注：*與同組治療前相比，P＜0.05；#與卡馬西平組治療后相比，P＜0.05。

組別 例數 時間 軀體功能 生命活力 社交能力 心理健康卡馬西平組 37 治療前 62.39±4.8867.49±4.7963.92±5.0365.61±4.95治療后 75.59±5.79* 76.92±5.07* 73.45±5.21* 70.43±5.80*拉莫三嗪組 37 治療前 62.45±4.6467.14±4.2564.07±5.3364.58±4.67治療后 85.39±5.46*# 84.49±5.289*# 82.12±6.04*# 88.73±6.06*#

3 討論

腦血管疾病后繼發癲癇的原因是：腦血管疾病患者的腦組織處于缺血缺氧的狀態，導致其神經細胞膜的電位發生病理學改變，致使其腦組織中聚集大量的鈣離子，使其突觸前釋放大量的興奮性氨基酸（EAAs），導致其大腦神經元異常放電，進而誘發癲癇[2-3]。根據腦血管疾病后繼發癲癇患者發病時間的不同，可將該病分為早發性癲癇和遲發性癲癇。在罹患腦血管疾病后兩周內發生的癲癇被稱為早發性癲癇，在罹患腦血管疾病兩周后發生的癲癇被稱為遲發性癲癇[4]。這兩種類型的癲癇在發病機制方面存在較大的差異。早發性癲癇的發病機制是：腦血管疾病患者的病情處于急性發作期時，其顱內的血腫病灶會對腦神經產生壓迫，加之其顱內壓較高，因此會導致其大腦神經元的放電量明顯增加，進而誘發癲癇。遲發性癲癇的發病機制是：患者病灶中心區域的腦組織可發生壞死與軟化，其體內的吞噬細胞對壞死的腦組織進行清除后，會產生神經膠質細胞，并釋放出一定量的鉀離子，而細胞外鉀離子的含量過高就會導致大腦神經元發生去極化，進而導致大腦神經元異常放電[5]。拉莫三嗪是臨床上治療癲癇的常用藥。筆者認為，用拉莫三嗪治療腦血管疾病后繼發癲癇的作用機制有以下兩個方面：1）該藥可使5-羥色胺受體的數量明顯減少，穩定突觸前膜，抑制谷氨酸遞質（這種物質在癲癇發作的過程中起到重要的作用）的活性。2）該藥可對電壓依賴性Ⅱa型NA+通道產生抑制作用，進而可抑制大腦神經元的異常放電[6-8]。

本研究的結果顯示，拉莫三嗪組患者治療的總有效率高于卡馬西平組患者（P＜0.05）。治療后，拉莫三嗪組患者癲癇發作的次數少于卡馬西平組患者（P＜0.05），其生活質量評分高于卡馬西平組患者（P＜0.05），其不良反應的發生率低于卡馬西平組患者（P＜0.05）。可見，用拉莫三嗪對腦血管疾病后繼發癲癇患者進行治療的效果顯著，能有效地減少其癲癇發作的次數，提高其生活質量，且治療的安全性較高。