曾凡蘭(成都市雙流區(qū)第一人民醫(yī)院 四川 成都 610000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是臨床上較為常見(jiàn)的呼吸內(nèi)科慢性疾病[1],其危險(xiǎn)因素包括粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、吸煙、呼吸道感染、空氣污染等外因和遺傳因素、氣道反應(yīng)性增高、肺發(fā)育不良等內(nèi)因,其臨床癥狀主要為咳嗽、慢性咳嗽、喘息、胸悶、呼吸困難等[2]。COPD穩(wěn)定期患者在受刺激后會(huì)出現(xiàn)大量炎性因子,會(huì)使患者的炎癥反應(yīng)加重,因此需及時(shí)使用藥物控制炎癥反應(yīng)的進(jìn)展。沙美特羅氟替卡松屬于β受體激動(dòng)劑,擇取我院2016年4月1日—2017年4月2日期間收治的COPD患者80例開(kāi)展本次研究,旨在分析該藥物應(yīng)用在COPD患者中對(duì)炎性因子水平的影響,正文詳細(xì)內(nèi)容如下。
研究對(duì)象:本院收治的COPD患者80例,病例選取時(shí)間:2016年4月1日—2017年4月2日,根據(jù)紅藍(lán)球分組法分為對(duì)照組、觀察組。
納入標(biāo)準(zhǔn):患者的病情和臨床癥狀體征均與中華醫(yī)學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)制定相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,處于疾病穩(wěn)定期。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患有心腦血管疾病、肺部惡性腫瘤的患者;(2)患有精神系統(tǒng)疾病、骨代謝異常的患者;(3)存在其他呼吸系統(tǒng)疾病的患者;(4)存在糖皮質(zhì)激素、β受體激動(dòng)劑等相關(guān)激素應(yīng)用史的患者;(5)處于特殊時(shí)期(備孕期、妊娠期、哺乳期)的患者。
觀察組(n=40)—性別:28例男性,12例女性;年齡范圍:以40歲為下限值,以79歲為上限值,年齡平均值(60.15±4.28)歲。病程范圍:2年至14年,病程均值為(8.85±2.17)年。
對(duì)照組(n=40)—性別:26例男性,14例女性;年齡范圍:以41歲為下限值,以80歲為上限值,年齡平均值(60.22±4.32)歲。病程范圍:2年至16年,病程均值為(8.94±2.32)年。
對(duì)照組及觀察組研究對(duì)象之間對(duì)比一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者在入院后均接受常規(guī)治療,予以平喘、止咳、祛痰、抗感染等治療。
觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用沙美特羅氟替卡松(50/500μg)治療,一次一吸,一天兩次,共計(jì)治療三個(gè)月。
檢測(cè)兩組COPD患者治療前和治療后的外周血及痰液中炎性因子水平。
外周血采集方法:采集兩組患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的肘靜脈血2ml,放置在冰箱中保存。痰液采集方法:讓患者吸入經(jīng)壓縮機(jī)霧化的生理鹽水2ml,當(dāng)感覺(jué)到痰液時(shí),通過(guò)漱口、咽口水等操作后,將肺部深處痰液用力咳出在干燥潔凈的玻璃皿中,痰液收集量為5ml,將等量的生理鹽水加入,并進(jìn)行振蕩,在混合均勻后將其放置在冰箱中保存。炎性因子水平檢測(cè)方法:將外周血標(biāo)本和痰液標(biāo)本使用離心機(jī)以每分鐘3000轉(zhuǎn)的速度離心10min,分離出血清。使用專(zhuān)一檢測(cè)試劑盒和酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組患者治療前后外周血及痰液中的腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)8、IL-10、IL-17水平。
計(jì)量資料以SPSS20.0軟件行t檢驗(yàn),以P<0.05提示組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異較大。
如表1、表2數(shù)據(jù)所示,兩組COPD患者治療前外周血及痰液中炎性因子水平對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組治療后的炎性因子水平均較治療前降低明顯(P<0.05),且觀察組患者的降低幅度更大(P<0.05)。
見(jiàn)表1所示:

表1 對(duì)比外周血中炎性因子水平

表2 對(duì)比痰液中炎性因子水平
在多因素的參與下,會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸道炎癥反應(yīng),出現(xiàn)氣道黏膜充血、氣道纖維化等情況[3],還可能導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、肺心病的發(fā)生。COPD的病灶主要位于肺部,其氣道和肺內(nèi)存在豐富的T淋巴細(xì)胞,提示免疫反應(yīng)同疾病的發(fā)生、發(fā)展存在密切的關(guān)系。
沙美特羅氟替卡松是由沙美特羅、氟替卡松兩種藥物組成的復(fù)合制劑,分別為β受體激動(dòng)劑和糖皮質(zhì)激素,前一種藥物能夠?qū)ρ仔越橘|(zhì)的釋放進(jìn)行抑制,可舒張平滑肌并保持較長(zhǎng)的時(shí)間[4],可使糖皮質(zhì)激素的抗炎作用得到大大的增強(qiáng);后一種藥物具有較強(qiáng)的抗炎效果,能夠使機(jī)體肺部等β受體增加[5],敏感性高且藥物起效時(shí)間長(zhǎng),兩種藥物合用能夠起到增強(qiáng)抗炎效果、減少用藥劑量以及提高臨床用藥安全性的作用[6]。
TNF-α在機(jī)體感染后的釋放會(huì)增多,并促進(jìn)趨化因子產(chǎn)生,間接性對(duì)肺部造成損傷;IL-8可使中心粒細(xì)胞活化,導(dǎo)致細(xì)胞因子、氧自由基等物質(zhì)大量產(chǎn)生,導(dǎo)致對(duì)肺部的損害加速;IL-10、IL-17會(huì)對(duì)IL-8的釋放進(jìn)行誘導(dǎo),均參與了COPD的發(fā)生和發(fā)展。本文研究數(shù)據(jù)顯示,觀察組COPD患者在治療后外周血及痰液中TNF-α、IL-8、IL-10、IL-17水平降低明顯,且比對(duì)照組數(shù)據(jù)低(P<0.05),說(shuō)明沙美特羅氟替卡松能夠?qū)ρ仔砸蜃舆M(jìn)行抑制,抗炎效果強(qiáng)。
總而言之,COPD患者使用沙美特羅氟替卡松治療的抗炎效果顯著,外周血及痰液中炎性因子水平均得到了明顯的降低,具有較高的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
[1]陳健,吳作林,羅伶俐,等.沙美特羅氟替卡松對(duì)COPD患者外周血及痰液中炎性因子水平的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述,2016,22(9):1799-1801.
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