重組人腦利鈉肽治療急性失代償心力衰竭的效果及對炎癥因子影響探析

馮英

（遼寧省鞍山市臺安縣中醫院心內科 遼寧 鞍山 114100）

在急性失代償性心力衰竭患者中，神經體液因子發揮重要作用。研究顯示，血管緊張素-醛固酮系統、內皮素系統和腎上腺素激活可導致心衰加重，并導致心室重構而出現循環功能性代謝活動障礙。早期使用內源性腦鈉尿肽治療有利于改善預后[1]。本研究分析了重組人腦利鈉肽治療急性失代償心力衰竭的效果及對炎癥因子影響，報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

根據隨機數字表法對2016年6月—2018年2月90例急性失代償心力衰竭患者分組。觀察組男22例，女23例；年齡52歲～77歲，平均62.34±2.12歲。發病時間1～14h，平均（6.51±0.34）h。對照組男23例，女22例；年齡52歲～77歲，平均62.31±2.16歲。發病時間1～14h，平均（6.53±0.32）h。兩組一般資料無明顯差異。

1.2 方法

對照組給予單硝酸異山梨酯治療，早期滴速控制在每分鐘60μg，后可進行劑量的調節，增加為60～120μg/min，每天總劑量40～120mg。

觀察組則給予單硝酸異山梨酯聯合重組人腦利鈉肽治療。單硝酸異山梨酯的用法和用量同對照組，初始劑量1.5μg/kg，在90秒內進行注射，后調節滴速為0.0075μg/kg/min，維持治療72h。

兩組均治療72h觀察療效。

1.3 觀察指標

比較兩組急性失代償心力衰竭治療效果；心衰糾正的時間；治療前后患者6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量；治療副作用率。

顯效：6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量達到正常水平，癥狀顯著改善；有效：6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量改善，但未達到正常范圍，癥狀有所緩解；無效：癥狀、6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量等情況均無改善。急性失代償心力衰竭治療效果為顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統計學方法

SPSS19.0統計，計量資料給予的檢驗方式是t檢驗，計數資料則實施χ2檢驗，P＜0.05顯示差異顯著。

2.結果

2.1 兩組急性失代償心力衰竭治療效果相比較

觀察組治療效果高于對照組，P＜0.05。如表1。

表1 兩組治療效果相比較[n（%）]

2.2 治療前后6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量相比較

治療前兩組6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量相近，P＞0.05；治療后觀察組6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量優于對照組，P＜0.05。如表2。

表2 治療前后6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量相比較（±s）

表2 治療前后6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量相比較（±s）

組別 例數 時期 6分鐘步行距離（mm） 左心射血分數 （%） 尿量（ml）觀察組45 治療前 58.13±6.96 38.13±2.96 951.25±3.28治療后 116.56±13.21 52.56±3.21 2422.19±22.35對照組45 治療前 58.14±6.58 38.14±2.58 951.22±3.18 治療后 105.72±4.53 40.72±4.531142.14±12.12

2.3 兩組心衰糾正的時間相比較

觀察組心衰糾正的時間優于對照組，P＜0.05，見表3。

表3 兩組心衰糾正的時間相比較（±s）

表3 兩組心衰糾正的時間相比較（±s）

組別 例數 心衰糾正的時間（h）對照組45 24.42±2.25觀察組45 13.11±1.41t8.291 P0.000

2.4 兩組治療副作用率相比較

觀察組治療副作用率和對照組無明顯差異，P＞0.05，見表4。

表4 兩組治療副作用率相比較[n（%）]

3.討論

急性失代償心力衰竭是天然的拮抗劑，其可有效促進靜脈、動脈擴張，并有效放松血管平滑肌，對腎素-血管緊張素-醛固酮分泌進行有效抑制從而有效減輕心室前負荷，提高療效，其有較高的安全性，可縮短患者的病情恢復時間[3]。本研究顯示，觀察組急性失代償心力衰竭治療效果高于對照組，P＜0.05；觀察組心衰糾正的時間優于對照組，P＜0.05；治療后觀察組6分鐘步行距離、左心射血分數、尿量優于對照組，P＜0.05。觀察組治療副作用率和對照組無明顯差異，P＞0.05。

綜上所述，單硝酸異山梨酯聯合重組人腦利鈉肽治療急性失代償心力衰竭的應用效果確切，可有效改善心功能，改善心肺功能和腎功能，無明顯不良反應，值得推廣應用。