蛛網膜下腔出血后遲發腦血管痙攣的臨床特點

汪麗靜，崔艷玲，孫麗敏，趙溶冰，高曉燕

（大慶油田總院集團腦血管醫院，黑龍江大慶 163000）

蛛網膜下腔出血后遲發腦血管痙攣的臨床特點

汪麗靜，崔艷玲，孫麗敏，趙溶冰，高曉燕

（大慶油田總院集團腦血管醫院，黑龍江大慶 163000）

目的：探討蛛網膜下腔出血后遲發腦血管痙攣的臨床特點。方法：回顧性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛網膜下腔出血后遲發腦血管痙攣患者60例臨床資料。結果：DCVS在SAH后3～4 d發生，于第2周達高峰，至少持續40 d。SAH并DCVS的主要病因是顱內動脈瘤破裂，與動脈瘤的部位及大小無明顯關系，SAH后基底池內的高密度影與DCVS的發生密切相關，DCVS的發生與年齡、性別無關。結論：基底池中凝血塊的存在是產生DCVS的直接原因。DCVS的發生于第2周達高峰，尼莫地平持續靜脈推注能顯著降低SAH的死亡率。

蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；尼莫地平

遲發腦血管痙攣 （Delayed cerebral vasospasm，DCVS）是蛛網膜下腔出血（SAH）的主要并發癥，指顱底動脈的一支或多支血管平滑肌的持續收縮，或血管損傷引起管腔形態學的變化，在動脈造影時表現出血管管腔狹窄，發生率高達30%～90%，是患者致死、致殘的主要原因之一[1]。目前診治仍存在困難。為了探索其臨床規律，本文對2005年2月～2009年3月收治的蛛網膜下腔出血后遲發腦血管痙攣患者60例臨床資料進行了回顧性研究，歸納如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005年2月～2009年3月收治的蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者60例，全部病例符合全國第四屆腦血管學術會議制定的診斷標準[2]，經顱腦CT及腰穿證實。其中，男32例，女28例；年齡最小21歲，最大78歲，平均年齡48.7歲。患者起病至入院時間2 h～4 d。既往史：伴高血壓病25例（41.67%），冠心病11例 （18.33%），有間斷性頭痛者6例（10.00%）。

1.2 治療方法

所有患者均絕對臥床休息，給予脫水降顱內壓、控制血壓、抗纖溶、止血、鎮靜、止痛及通便治療，并積極預防并發癥，維持水、電解質平衡及支持療法。所有患者入院2 h內開始用微量泵持續靜脈推注尼莫地平針劑，初始速度0.5～1.0mg/h，2h后如無血壓下降等不良反應，加大劑量至1.1～2.0mg/h，24 h不間斷靜脈推注，連用14 d后改為口服。

1.3 統計學方法

數據由SPSS13.0統計學軟件進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

SAH并DCVS的主要病因是顱內動脈瘤破裂，DCVS的發生與動脈瘤所在的部位無相關性。60例患者發生顱內動脈瘤部位見表1。

表1 DCVS患者顱內動脈瘤部位Tab.1 Intracranialaneurysms’locations of the DCVS patients

2.1 血管造影

CVG片測量計算出動脈口徑百分比值，動脈口徑（%）=（測量的動脈口徑+對照組動脈口徑）×100%。以對照值為100%，測后動脈口徑為95%～71%是輕度痙攣；＜70%是重度痙攣。本組DCVS的表現類型：輕度痙攣33例，占55%；重度痙攣27例，占45%。DCVS的輕度痙攣多于重度痙攣。

2.2 病情程度

不同病情程度的DCVS的主要癥狀與體征見表2。

表2 SAH后DCVS的主要癥狀與體征(n)Tab.3 Main symp toms and signs of DCVS after SAH(n)

2.3 治療效果

60 例患者經治療后治愈52例，占86.67%；死亡8例，占13.33%，其中，4例死于再出血，2例死于腦血管痙攣所致腦梗死，2例因感染在24 h內死亡。

3 討論

腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態、常見于顱內動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血患者。有人統計，蛛網膜下腔出血后，腦血管痙攣的發生率達16%～66%，其發生時間，一般多發生于蛛網膜下腔出血后2～3 d，7～10 d達高峰，以后逐漸緩解[3]。少數發生較晚（2周后），或持續時間較長（達數周至1個月）。個別發生于30min或1～2 d內，即所謂急性腦血管痙攣。蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生原因，可能是由于血腫或血凝塊對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，通過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2、兒茶酚胺、血管緊張素等，5-羥色胺增高是遲發腦血管痙攣的主要原因[4]。

外傷性遲發腦血管痙攣指外傷致蛛網膜下腔出血一段時間后出現的腦血管痙攣性疾病。本組資料中，SAH并DCVS的主要臨床體征是意識障礙及神經示位體征。腦血管痙攣可以根據病程分為蛛網膜下腔出血（SAH）后的急性腦血管痙攣和遲發性腦血管痙攣。急性腦血管痙攣多于SAH后24 h內發生，有時自行緩解，遲發性腦血管痙攣多于SAH后3～4 d發生，1周內為發病高峰，可持續至3周。也可以根據部位或者痙攣范圍分為節段性（局限性）痙攣和彌漫性痙攣或大血管痙攣。筆者認為痙攣高發期發生在傷后的7～15 d，臨床上應該重視患者腦血管痙攣的防治。文獻報道[3-4]DCVS發病率22%～66%，于SAH后3～4 d發生，可持續12周。本組資料表明，DCVS的發生與年齡、性別無關，與高血壓病史無關，但SAH再發出血與DCVS的發生有關。

腦血管痙攣的突出特點是頭痛、嘔吐、眼底水腫并逐漸加重等顱內壓增高表現，且患者意識障礙逐漸加重。由清醒→嗜睡→昏迷；或者由昏迷→清醒→昏迷[5]。同時還常有不同程度的局灶性體征出現或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。患者持續發熱，周圍血白細胞持續增高，用血管造影才能進行臨床確診[6-7]。腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應積極進行搶救治療。

[1]Lang EW,Khodair A,Barth H,et al.Subarachnoid hemorrhage of unknown origin and the basilar artery configuration[J].JClin Neurosci,2003,10(1):74-78.

[2]Lawton MT,Quinones Hinojosa,Chang E F,etal.Thrombotic intracranial aneurysms:classification scheme and management strategies in 68 patients[J].Neurosurgery,2005,56(3):441-454.

[3]王真,張建民.顱內血栓性動脈瘤[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2005,13(5):382-385.

[4]姚國杰,馬廉亭,余澤,等.自發性蛛網膜下腔出血腦血管造影陰性的診治對策[J].中國微侵襲神經外科雜志,2003,8(12):536-538.

[5]Gonzalez LF,Zabramski JM,Tabrizi P,et al.Spontaneous spinal subarachnoid hemorrhage secondary to spinal aneurysms:diagnosis and treatment paradigm[J].Neurosurgery,2005,57(6):1127-1131.

[6]光俊榮,仝海波,唐霍全,等.塞來昔布對大鼠蛛網膜下腔出血后遲發性腦血管痙攣的防治[J].中國現代醫生,2010,48(05):14.

[7]黃毓華.布洛芬治療蛛網膜下腔出血后遲發性腦血管痙攣(DCVS)的療效觀察[J].臨床和實驗醫學雜志,2007,6(05):94-95.

Clinical characteristics of the delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage

WANG Lijing,CUIYanling,SUN Limin,ZHAO Rongbing,GAO Xiaoyan
(Daqing Oil Field General Hospital,Daqing 163000,China)

Objective:To explore the clinical features of delayed subarachnoid hemorrhage cerebral vasospasm.Methods:A retrospectivemethod was used to compare 60 cases of subarachnoid hemorrhage with delayed cerebral vasospasm in our hospital from February 2005 to March 2009.Results:DCVSoccurred 3-4 days after the SAH,reached a peak in the second week,lasted at least 40 days.SAH complicated with DCVSwas themain cause of the intracranial aneurysm rupture,and there was no significant relationship with the location and size of the aneurysm.The high density substrate pool of the SAH was closely related with the DCVS,the occurrence of the DCVS has no relationship with the patiens'age and sex.Conclusion:The sludged blood of the base pool is the direct cause to produce clot DCVS.The peak of the DCVSoccurres in the second week,continuous intravenous injection of nimodipine can significantly reduce themortality rate of SAH.

Subarachnoid hemorrhage;Cerebral vasospasm;Cimodipine

R743.35

A

1673-7210（2011）02（c）-053-02

2010-12-13）