飲酒致急性上消化道出血47例治療體會

劉君

【摘 要】目的：總結飲酒致急性上消化道出血的急診治療。方法：分析我院急診收治的47例飲酒致急性上消化道出血患者的急診搶救措施。結果：飲酒是急性糜爛性出血性胃炎常見原因，常引起急性上消化道出血。結論：近年來，飲酒致急性上消化道出血病例日益增多。

【關鍵詞】飲酒；急性上消化道出血，急性糜爛性出血性胃炎；急診搶救措施

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）05--02

1 材料與方法

1.1 一般資料 本組病例選取我院急診收治之47例飲酒致急性上消化道出血急診病例，均有明確的攝入酒精或含酒精飲料病史且呼出氣體或嘔吐物有酒精氣味；年齡在18-72歲之間，平均年齡34.5歲，<55歲病例，39例，占82.98%，嘔血者45例占95.74%，嘔血、黑便25例，占53.19%，有頭暈、乏力、黑蒙、心悸和血壓下降甚至休克等表現者41例，占87.23%，急診胃鏡急性糜爛性出血性胃炎42例，占89.36%，急診胃鏡未見潰瘍改變或明確出血病灶患者5例，占10.64%。

1. 2 診斷方法

病人有明確的攝入酒精或含酒精飲料病史；呼出氣體或嘔吐物有酒精氣味；有嘔血和或黑便，病情重者有頭暈、乏力、黑蒙、心悸和血壓下降甚至休克等表現；血常規(guī)、尿素氮、大便潛血實驗及急診胃鏡提示急性糜爛性出血性胃炎改變，胃粘膜糜爛、點狀出血、淺表潰瘍等。

1.3 急診處置方法

急診入院病人立即對緊急評估中發(fā)現意識障礙或呼吸循環(huán)障礙的患者，應常規(guī)采取“OMI”，即：吸氧（oxygen，O）、監(jiān)護（monitoring，M）和建立靜脈通路（intravenous，I）的處理；臥床休息，監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、神志、記錄每小時尿量，禁食，積極改善有效血容量及微循環(huán)。

嚴重的急性上消化道出血的聯合用藥方案為：靜脈應用生長抑素+質子泵抑制劑，對大多數患者這一方案可以迅速控制不同原因引起的上消化道出血，最大限度降低嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率[1]。使用抑酸藥物質子泵抑制劑（PPI）和組胺H2 受體拮抗劑（H2RA）。大劑量奧美拉唑治療急性非靜脈曲張性上消化道出血，治療總有效率為80.7%，止血效果明顯，無明顯副作用，且能減少臨床用血[2]。如奧美拉唑40-80mg/天、雷尼替丁50mg/天靜脈滴注；生長抑素250μg靜脈注射，繼以250μg/h靜脈泵入。

止血藥物：局部止血，靜脈用止血藥。采用立止血2～3g，每日靜脈滴注2次，垂體后葉素20～30U加入生理鹽水300ml中靜滴，每日1次，其他如止血環(huán)酸、6-氨基已酸。胃內灌注硫糖鋁混懸液或冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素8mg，也收到良好效果。

急性酒精中毒意識障礙重者，予以納洛酮、醒腦靜、甲氯芬酯靜脈輸注促其清醒。納洛酮0.4-0.8mg/次；納洛酮是阿片樣物質的特異性拮抗劑，并能促進乙醇在體內轉化；有催醒作用[3]；甲氯芬酯和醒腦靜用于治療急性酒精中毒等引起的意識障礙有確切療效。

2 結果

經過24小時積極止血、抑酸等治療，47例急性上消化道出血患者，嘔血、黑便停止，血壓，尿量正常，血紅蛋白無下降，尿素氮正常，急性上消化道出血停止。

3 討論

近年來，我國飲酒人數逐年增加，嗜酒者日益增多，急性酒精中毒引發(fā)急性上消化道出血的發(fā)病率也隨之增加，急性消化性潰瘍出血是上消化道出血出血的常見原因，也是急診科常見急危重癥病例。乙醇給大鼠灌胃引起血管通透性升高，可引起小鼠胃粘膜上皮細胞不同程度的變性、壞死，間質血管瘀血[4]。飲酒致急性上消化道出血急診入院病例有增無減，飲酒人群對酒精會傷害身體，嚴重者可致急性上消化道大出血，甚至發(fā)生失血性休克，危及生命認識不夠。首先酒精對胃粘膜有很強的腐蝕性，破壞表面黏液層和黏液細胞，可直接損害胃黏膜上皮的脂蛋白層，進而破壞胃粘膜的正常代謝所需的生理環(huán)境；乙醇在胃粘膜代謝為乙醛后，乙醛與胃蛋白結合，參與了對胃粘膜的損傷；乙醇可以使中性粒細胞浸潤于胃粘膜，并釋放MPO、氧自由基、活性氧化代謝產物如超氧化陰離子（O2-）、蛋白酶并粘附于血管內皮造成大血管閉塞等方式導致粘膜損傷，最終出現黏膜充血、紅細胞滲出、胃黏膜糜爛出血，甚至淺表性潰瘍；過量飲酒又可引起幽門痙攣，延長胃排空時間，易引起惡心嘔吐，乙醇能引起胃粘膜血管通透性增加，粘膜血流瘀滯及血管舒縮失調，胃鏡下常表現為急性糜爛性出血性胃炎即急性胃粘膜病變。乙醇對胃粘膜影響十分顯著，與多種胃粘膜病變密切相關。酒精性胃粘膜損害致急性上消化道出血在急診臨床上越來越常見，需要引起我們急診醫(yī)務人員的高度重視。

參考文獻

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