阻塞性睡眠低通氣綜合征相關性高血壓影響因素分析

周明遠

云南省楚雄州人民醫院呼吸一科，云南楚雄 675000

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）屬于臨床常見的睡眠呼吸疾病，原因尚不明確，最主要的臨床表現為夜間睡眠打鼾，且存在呼吸暫停情況，并于白天出現嗜睡情況[1]。部分學者提出OSAHS與高血壓的發病具有一定的相關性[2]。該次研究選取了2012年9月—2016年9月期間該院收治的75例OSAHS患者作為研究對象，進一步分析了OSAHS相關性高血壓影響因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的75例OSAHS患者作為研究對象，所有患者均符合OSAHS的相關診斷標準，患者均對該次研究知情同意并簽署了知情同意書，患者入院后均測量呼吸暫停低通氣指數（AHI）指標，根據指標水平分為甲（輕度：患者AHI指標介于5～14次/h）、乙（中度：患者 AHI指標介于 15～39 次/h）、丙（重度：患者AHI指標均≥40次/h）3組，每組25例，其中甲組患者有男13例，女12例，年齡28～68歲，平均（46.45±3.48）歲；乙組患者有男 12 例，女 13 例，年齡29～67 歲，平均（45.78±3.36）歲；丙組患者有男 11 例，女 14 例，年齡 26～65 歲，平均（47.15±3.51）歲，該次研究需排除合并心、肝、腎等重要臟器功能障礙的患者，排除合并神經系統障礙的患者，將3組患者的年齡、性別資料進行比較，組間數據差異無統計學意義（P＞0.05）。該次研究經醫院倫理委員會批準通過。

1.2 方法

所有患者均于入院后實施臨床常規檢查，統計患者的一般資料，包括姓名、身高、年齡、體質量等，詢問患者有無高血壓病史。患者入院后第1天，采用多導睡眠監測系統行多導睡眠監測檢查（PSG），所有患者均于早8:00及晚22:00采用泵注式血壓計測量血壓，患者測量時均需保證身心放松，且尚未服用降壓藥物，在患者右上臂肱動脈位置測量2次血壓，并取平均值。于第2天清晨，抽取患者外周靜脈血，送至化驗室進一步檢查。1.3觀察指標

①統計3組患者高血壓發生情況，以及具體的血壓（收縮壓/舒張壓）水平。②比較未合并高血壓的單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關指標情況（體重指數、血糖、腹圍、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）。

1.4 統計方法

該組研究采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據的分析和處理，計數資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，采用 t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者的高血壓發生情況及平均血壓水平比較

75例OSAHS患者中，有48例患者合并高血壓，高血壓總發生率為64.0%，其中甲組有15例，占60.0%，乙組有16例，占64.0%，丙組有17例，占68.0%，將3組患者的高血壓發生情況進行比較，組間數據差異無統計學意義(P＞0.05)。

將三組患者的08:00與22:00兩個時間段血壓水平進行比較發現，組間數據差異有統計學意義 (P＜0.05)。其中丙組患者的08:00與22:00收縮壓、舒張壓水平均明顯高于甲組，丙組患者的08:00與22:00收縮壓水平明顯高于乙組，組間數據差異有統計學意義（P＜0.05）。且隨著病情程度的加重，患者的收縮壓和舒張壓有逐漸升高的趨勢。見表1。

表 1 3 組患者的血壓（收縮壓/舒張壓）水平比較[（±s），mmHg]

表 1 3 組患者的血壓（收縮壓/舒張壓）水平比較[（±s），mmHg]

注:收縮壓與丙組相比：#1：t=10.068，P＜0.05；#2：t=10.825，P＜0.05；#3：t=5.215，P＜0.05；#4：t=5.984，P＜0.05。 舒張壓與丙組相比：*1：t=7.732，P＜0.05；*2：t=10.803，P＜0.05。

血壓 時間 甲組 乙組 丙組收縮壓 22:00舒張壓 22:00收縮壓 08:00舒張壓 08:00（126.45±7.61）#1(83.25±2.42）*1（129.3±8.61）#2(84.2±3.52）*2（132.42±9.32）#3 88.64±3.84（134.2±9.77）#4 89.6±4.12 137.67±11.55 91.54±4.16 140.1±10.63 93.4±5.65

2.2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關指標情況比較

以患者是否發生高血壓為區分標準，將患者分為未合并高血壓組（n=27）和合并高血壓組（n=48），合并高血壓組患者的體重指數、血糖、腹圍、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白指標均明顯高于未合并高血壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）；合并高血壓組患者的高密度脂蛋白指標明顯低于未合并高血壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關指標情況比較（±s）

表2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關指標情況比較（±s）

臨床指標 未合并高血壓組（n=27）合并高血壓組（n=48） t值 P 值體重指數（kg/m2）腹圍（cm）血糖（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）總膽固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）26.2±3.8 95.4±6.4 5.2±0.3 1.9±0.3 4.6±0.5 1.3±0.4 2.7±0.6 28.9±4.2 104.7±8.2 5.7±0.4 2.2±0.4 5.4±0.7 1.0±0.1 3.1±0.7 4.412 9.033 3.504 3.102 4.302 3.001 4.001＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

OSAHS嚴重威脅了患者的身體健康，此外，長期夜間呼吸暫停，導致的間歇性夜間低氧，易引發臟器多種并發癥，如心律失常、高血壓、冠心病等心血管并發癥等[3-4]。據國外文獻的研究資料中顯示，OSAHS患者患高血壓的概率高達50%～60%，遠高于普通人群20%的高血壓患病率。國內也有部分文獻研究顯示OSAHS患者高血壓患病率高于非OSAHS患者，OSAHS與高血壓的發生具有一定的相關性[5]。該次研究對此進行了證實，引起高血壓的可能機制為間歇性低氧形成的交感神經興奮性增強和腎素血管緊張素醛固酮系統活性增加，患者與睡眠分期相關的交感神經興奮性循環被打亂，大量血管活性物質釋放，血管內皮功能受損，血管的舒縮功能紊亂，呼吸暫停引起回心血量增加和心搏量增加等[6-9]。該次研究結果顯示OSAHS患者病情嚴重程度不同其血壓水平也會有一定差異，其中重度患者即丙組患者的的08:00與22:00收縮壓分別達到了（140.1±10.63）、（137.67±11.55）mmHg，明顯高于甲組輕度患者和乙組中度患者；08:00與22:00舒張壓水平分別達到了（93.4±5.65）、（91.54±4.16）mmHg，明顯高于甲組輕度患者，且隨著病情程度的加重，患者的收縮壓和舒張壓有逐漸升高的趨勢。朱小川等[10]在研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓的相關性及危險因素中得出重度OSAHS患者08:00與 22:00 收縮壓分別達到了（139.3±9.2）、（136.7±10.1）mmHg，明顯高于輕度患者和中度患者；08:00與22:00 舒張壓水平分別達到了（92.5±9.1）、（90.3±8.2）mmHg，明顯高于輕度患者，患者的收縮壓和舒張壓也隨著病情程度的加重出現升高的趨勢，與該次研究結果相近，進一步說明了OSAHS與高血壓、代謝綜合征的發病具有一定的相關性。從以上可見，臨床上不明原因高血壓，特別是合并肥胖，夜間打鼾，白天嗜睡的高血壓患者需考慮OSAHS繼發性高血壓，及時行睡眠呼吸監測，明確呼吸暫停低通氣指數（AHI），夜間低氧等指標，治療以改善夜間低氧，低通氣為主，并注重分析可能引發高血壓的危險因素，并及早采取措施預防，以降低患者并發高血壓、心腦血管疾病的風險。

綜上所述，可知OSAHS與高血壓的發病具有一定的相關性，該次研究對OSAHS病情不同嚴重程度患者的血壓水平及是否合并高血壓OSAHS患者的各項臨床指標進行了分析比較，對OSAHS患者的預后判斷及并發高血壓的預防具有一定的指導意義，但該次研究未對OSAHS患者并發高血壓的具體危險因素進行分析，有待今后進一步增加樣本數量，進行更深入的研究。

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