以搏動性耳鳴起病的頸內動脈夾層個案報道1例

隋云龍 趙曼麗 張倫忠

1)山東中醫藥大學第一臨床醫學院，山東 濟南 250000 2)濰坊市中醫院腦病科，山東 濰坊 261041

1 病例摘要

患者男，55歲，主因“搏動性耳鳴半月余伴頭痛1 d”入院，患者半月前出現搏動性耳鳴，呈吹風樣雜音，1周前曾于濰坊市中醫院門診就診，行顱腦CT檢查未見明顯異常，自覺最近1周出現右眼眶周圍麻木感、蟻走感，活動時發作性左下肢上抬無力，行走下肢發軟，休息后好轉，1 d前出現頭痛，以雙顳部及后枕部搏動性脹痛為主，再次來我院就診，收住院治療，患者往有高血壓史1 a，血壓控制可，強直性脊柱炎病史10余年，既往吸煙、飲酒史，現已戒煙酒20余年。

檢查：血壓150/90 mmHg，體溫正常，心肺檢查無異常，右側三叉神經眼支分布區震動覺、痛覺減退，余神經系統檢查未見異常。輔助檢查：入院常規及風濕免疫化驗檢查未見明顯異常。顱腦MRI+MRA(入院當天)示：(1)左側半卵圓中心區腔隙灶；(2)右側頸內動脈顱內段局部膨隆，血流信號減低(圖1A，圖1B)。頭頸部CTA(入院當天)示：右側頸內動脈頸段(中遠部分)管腔約中重度狹窄(圖1C)。頸內動脈高分辨率磁共振(入院第2 天)示：右側頸內動脈頸段(中遠段)管壁明顯增厚，考慮右側頸內動脈夾層動脈瘤伴壁間血腫形成，并管腔中-重度狹窄(圖1D、E)。DSA(入院第5 天)示：右側頸內動脈起始段以上至虹吸段以下可見管腔狹窄，考慮夾層導致(圖1F)。

入院后先給予阿司匹林100 mg/d，發現夾層后聯合氯吡格雷75 mg/d抗血小板聚集，經治療8 d后，患者搏動性耳鳴消失，無頭痛，未再出現發作性左下肢無力，1個月后隨訪患者未出現明顯不適。

圖1 A：MRA顯示右側頸內動脈顱內段局部管腔增粗圖；B：TOF-MRA原始圖像顯示偏心性高新號；C：CTA顯示顱內動脈節段性狹窄；D：HR-MRI示，夾層呈“新月形”管壁增厚伴夾層血管管腔增粗，夾層信號較真腔高。E：3D HR-MRI SPACE重建圖像示高信號壁內血腫；F：DSA 顯示靜脈期夾層造影劑滯留

2 討論

搏動性耳鳴是指與心臟搏動一致的耳鳴，其發生機制較復雜，常見的病因通常分為血管源性和非血管性，血管源性又可分為動脈及靜脈源性[1-5]。動脈源性常見的原因有：動脈粥樣硬化，血管的迂曲、畸形，動脈瘤等。乙狀竇憩室及特發性顱高壓則是靜脈源性的主要原因。通過按壓頸動脈及轉頸實驗可以快速的區分動、靜脈因素導致的搏動性耳鳴，如果按壓患側頸動脈，耳鳴減弱或消失則為血管源性耳鳴[6-7]。如果向患者轉頸后耳鳴消失，則為靜脈性耳鳴。至于非血管性一般較少出現，多由骨膜及鐙骨肌痙攣引起。

患者就診時自訴耳鳴，追問與心跳搏動一致，考慮患者搏動性耳鳴，結合按壓患者頸動脈實驗(+)，轉頸實驗(-)，提示此次發病主要為動脈源性耳鳴。遂給予顱腦磁共振檢查，顱腦MRA回示頸動脈入顱處局限性管腔增粗，血流信號變淺，前向血流正常，未見明顯顱內動脈狹窄。考慮動脈粥樣硬化不足以解釋本患者搏動性耳鳴以及發作性頭痛及左側肢體無力的癥狀，后仔細閱讀TOF-MRA原始圖像，患者右側頸內動脈較左側擴張(圖1A)，且存在偏心性壁間高信號(如圖1B)，結合患者癥狀，考慮患者不排除入顱處頸內動脈夾層。為進一步明確患者搏動性耳鳴原因及血管改變的性質，以及兩者的相關性，于當天進一步行頭頸部CTA，重建象可見頸內動脈長節段狹窄，符合夾層“懸線征”的影像表現，更加支持夾層的診斷，夾層的擴張使動脈管腔呈節段性狹窄，為進一步印證夾層的可能性，遂于第2 天行高分辨率磁共振，回示頸內動脈夾層導致內膜剝脫形成壁間血腫。

頸內動脈夾層是指血液成分進入損傷的血管內膜，形成壁間血腫，導致局部管腔狹窄或閉塞，出現局部神經功能缺損癥狀。其發生率約2.7/10萬人，大多數發病于35～50歲，是青中年卒中的重要原因[8]。本病好發于頸內動脈分叉處到入顱之間，首先顱外段血管由于缺少骨性組織的固定及保護，其活動范圍大，且容易受到外部因素擠壓、創擊，出現夾層的幾率較高；而頸內動脈經頸動脈管入顱，顱內骨性組織限制了管腔的擴大及活動，因此較少出現夾層[9]。

頸內動脈夾層起病的表現不盡相同，最常見的三聯癥是頭頸部疼痛、Horner綜合征、神經功能缺損癥狀[10-13]。以搏動性耳鳴起病的頸內動脈夾層，發病率低，在國內鮮有報道。其發生的主要原因可能與夾層形成后，動脈管腔狹窄，血液流經夾層狹窄處，血流速度的突然改變，使血流由層流轉變成湍流，血流紊亂沖擊血管壁產生聲音，再通過血管及骨性組織傳至內耳，從而聽見與心臟搏動一致的聲音[14]。

頸內動脈夾層的診斷主要依賴于影像學檢查，MRI/CTA/DSA具有特征性表現：內膜瓣，雙腔征，節段性狹窄，新月形狹窄，火焰征[15-16]。DSA是診斷的“金標準”，夾層在DSA中可以表現出“鼠尾征”“雙腔征”及靜脈期造影劑的滯留，由于是有創性檢查，且風險較高，較少被人接受[17]。夾層形成的壁間血腫，通過MRI斷層掃描表現出新月形及血管管腔偏心性狹窄；血腫可導致血管管腔擴張，病變血管則在TOF-MRA上顯示管腔較粗。近幾年隨著高分辨率磁共振(HR-MR)的應用，磁共振在頸內動脈夾層中的地位越來越高，HR-MR可以全面觀察患者管壁及管腔，有利于區分血栓與血腫[18]，是診斷頸內動脈夾層的有效方法[19-20]。本例患者顱腦MRI及CTA表現不典型，給與HR-MR明確診斷，并最終經DSA證實。

3 治療

頸內動脈夾層的治療主要是抗血小板及抗凝治療，但目前尚缺乏足夠的臨床研究依據比較兩者優劣[21-22]，但是兩者都能降低夾層患者缺血事件的復發率，本例患者入院后給予阿司匹林腸溶片聯合氯吡格雷治療后搏動性耳鳴逐漸消失。初始治療上抗血小板及抗凝都可以作治療手段[23-24]，但對于長期隨訪中仍存在的夾層，建議選擇抗血小板治療，對于經兩者治療后仍有缺血事件的發生則可選擇支架治療[25-26]。頸內動脈夾層早期發現在治療中起關鍵作用，可以明顯降低梗死及出血的轉化，因此臨床上重視詳細體檢，從不典型的臨床癥狀中發現疾病的根本，以免延誤病情，防止卒中事件的發生及發展。

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