肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心電圖的變化特點及臨床治療分析

陳洪江　李志丹

【摘要】 目的：探究肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心電圖的變化特點及臨床治療分析。方法：選取筆者所在醫院2014年11月-2016年11月收治的220例肺心病患者為研究對象，按照是否合并呼吸衰竭將其分為肺心病組（n=84）和合并呼吸衰竭組（n=136），觀察記錄兩組患者凝血指標水平[凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（FIB）]和心電圖變化（激動起源異常陽性率、激動傳導異常陽性率；酷似心肌梗死心電圖改變陽性率），比較合并呼吸衰竭組治療前后動脈血氣[pH、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）]變化情況，并評價其臨床療效結果。結果：合并呼吸衰竭組患者PT、APTT、TT、FIB等凝血功能指標均顯著低于肺心病組，差異有統計學意義（P<0.05）；合并呼吸衰竭組患者激動起源異常、激動傳導異常和酷似心肌梗死陽性率均顯著高于肺心病組，差異有統計學意義（P<0.05）；肺心病合并呼吸衰竭患者治療后pH值與治療前比較差異無統計學意義（P>0.05），PaO2值顯著降低，PaCO2值顯著增加，差異均有統計學意義（P<0.05）；136例肺心病合并呼吸衰竭患者中，顯效68例（50.00%），有效51例（37.50%），無效17例（12.50%），臨床總有效率為87.50%。結論：肺心病合并呼吸衰竭可導致患者凝血功能下降，增加心律失常風險，臨床上可應用低分子肝素鈣治療，改善患者臨床癥狀和動脈血氣。

【關鍵詞】 肺心病； 呼吸衰竭； 凝血功能； 心電圖； 臨床治療

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.026 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）03-0050-03

肺源性心臟病（肺心病）是由支氣管、肺組織或肺動脈血管慢性病變所致肺動脈高壓所引起的心臟病，是一種臨床常見疾病，病程發展緩慢，疾病晚期易合并呼吸衰竭加重缺氧和二氧化碳潴留，使肺部釋放大量組胺，促進血小板凝聚和毛細血管腫脹和纖維栓子的形成，加重血液高凝現象，增加疾病死亡率[1-3]。本研究以220例肺心病患者為研究對象，探究肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心電圖的變化特點，并分析臨床治療方法，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2014年11月-2016年11月收治的肺心病患者為研究對象，排除糖尿病、代謝性酸中毒、肺梗死、腎臟腫瘤和藥物過敏者后共計220例納入本次研究。其中男136例，女84例；年齡36～80歲，平均（53.83±7.12）歲。將136例合并呼吸衰竭患者作為合并呼吸衰竭組，84例未合并呼吸衰竭患者作為肺心病組。本次試驗目的及方式均已告知患者及家屬，患者自愿簽署知情同意書。研究經倫理委員會批準。

1.2 方法

對合并呼吸衰竭組136例患者采取解痙、利尿、抗感染、吸氧等常規治療，并聯合低分子肝素鈣（河北常山生化藥業股份有限公司，國藥準字H20063909）靜脈注射80 IU/kg，2次/d，療程7 d。

1.3 觀察指標

（1）觀察記錄兩組患者凝血指標水平[凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（FIB）]。（2）觀察記錄兩組患者心律失常[激動起源異常（竇性停搏、房性早搏、房性逸搏、多源性房性心動過速、房顫、房撲、多源性室早搏、室性逸搏）；激動傳導異常（左、右束支傳導阻滯，I°、Ⅱ°房室傳導阻滯）；酷似心肌梗死心電圖改變（前壁、高側壁或下壁心肌梗死）]陽性率。（3）記錄合并呼吸衰竭組治療前后動脈血氣[pH、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）]變化情況。（4）評價合并呼吸衰竭組臨床療效。顯效：呼吸功能顯著改善，浮腫消失，肺部干濕音消失；有效：呼吸功能和浮腫有所改善，肺部干濕音基本消失；無效：呼吸功能和浮腫無變化甚至加重。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學處理

以統計學軟件SPSS 19.0對試驗所得研究數據進行分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 凝血功能指標比較

合并呼吸衰竭組患者PT、APTT、TT、FIB等凝血功能指標均顯著低于肺心病組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 心律失常陽性率比較

合并呼吸衰竭組患者激動起源異常、激動傳導異常和酷似心肌梗死陽性率分別為78.68%、62.50%、11.03%，均顯著高于肺心病組的59.52%、40.48%、3.57%，差異有統計學意義（P=0.0023、0.0014、0.0499），見表2。

2.3 肺心病合并呼吸衰竭患者治療前后動脈血氣變化情況比較

肺心病合并呼吸衰竭患者治療后pH值與治療前比較差異無統計學意義（P=0.069 7），PaO2值由（8.88±1.82）mm Hg顯著降低至（6.31±1.52）mm Hg，PaCO2值由（6.74±1.36）mm Hg顯著增加至（9.38±1.27）mm Hg，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 臨床療效結果

136例肺心病合并呼吸衰竭患者中，顯效68例（50.00%），有效51例（37.50%），無效17例（12.50%），臨床總有效率為87.50%。

3 討論

引起肺心病的原因有很多，但最常見的原因為慢性支氣管疾病[4]。隨著支氣管病變不斷發展，通過肺泡的氣道阻塞加重，致使吸入肺泡內的呼氣期不能排出而引起肺泡過度膨脹直至破裂，殘留在肺內氣體不斷增加而形成阻塞性肺氣腫，導致肺內的小血管減少，肺動脈壓力不斷增高而形成肺動脈高壓，增加心室搏動阻力產生右心室肥厚，當肥厚的心室不能克服升高的肺動脈壓力時，全身的靜脈血不能被右心搏出，滯留在靜脈內導致水腫等一系列右側心力衰竭癥狀[5-7]。肺泡膨脹和破裂，使氣體交換面積減少，氣道阻塞又使肺換氣障礙，因而肺心病患者常常伴有血液內二氧化碳滯留和氧濃度過低，從而產生呼吸衰竭癥狀，疾病發展晚期可能出現呼吸衰竭致患者死亡[8-9]。

本研究中，合并呼吸衰竭組患者凝血功能指標顯著低于肺心病組，心律失常陽性率顯著高于肺心病組，這可能與合并呼吸衰竭患者長時間缺氧和感染有關，電解質紊亂是導致患者心律失常的主要誘因[10-11]。低分子肝素鈣是肝素通過化學解聚形成的皮下注射新劑型，能顯著降低肺動脈壓和血壓黏滯性，緩解支氣管痙攣，擴張冠狀動脈，同時還具有較強抗凝、抗炎、抗感染和抗血栓的作用。本研究結果顯示，肺心病合并呼吸衰竭患者治療后PaO2值顯著降低，PaCO2值顯著增加，顯效68例（50.00%），有效51例（37.50%），無效17例（12.50%），臨床總有效率為87.50%，說明應用低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭療效顯著。

綜上所述，合并呼吸衰竭可導致肺心病患者凝血功能下降，心律失常風險增加，應用低分子肝素鈣治療可以顯著改善患者臨床癥狀和動脈血氣。

參考文獻

[1]李喆，朱應群，何龍培，等.低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭患者的臨床效果[J].國際醫藥衛生導報，2016，22（12）：1731-1733.

[2]盧險峰.老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者凝血功能指標的變化[J].實用臨床醫藥雜志，2016，20（3）：169-170.

[3]孫曉坤.應用BiPAP無創呼吸機治療肺心病并發Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].臨床肺科雜志，2015，21（3）：550-552.

[4]紀穎，張洪玉，安曉杰，等.無創正壓機械通氣對老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察[J].實用老年醫學，2016，30（7）：548-551.

[5]陳欣.低分子肝素對44例肺心病急性發作伴呼吸衰竭患者的臨床療效評價[J].醫學綜述，2014，20（14）：2646-2648.

[6]鄧睿，梁紅衛，廖軍紅，等.肝素及硫酸鎂對肺心病心衰患者血氣及血液黏度的影響[J].海南醫學院學報，2016，22（20）：2383-2385.

[7]楊欣燐，王東，付松泉.中西醫結合治療慢性肺心病合并呼吸功能衰竭30例[J].西部中醫藥，2016，29（12）：83-84.

[8]甘暢新.低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭的臨床療效[J].世界臨床醫學，2016，10（9）：5-6.

[9]高俊耀.低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭的臨床分析[J].中國衛生標準管理，2016，7（5）：80-82.

[10]田敏.老年肺心病合并呼吸衰竭患者34例臨床護理體會[J].淮海醫藥，2014，32（1）：88-89.

[11]郎紅娟.低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭的臨床研究[J].中國衛生標準管理，2015，6（7）：173-174.

（收稿日期：2017-06-19）