阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦血栓患者的效果及對血小板參數的影響

章燕　雋紅燕

【摘要】 目的：探討阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦血栓患者的效果及其對血小板參數的影響。方法：選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫院接受診治的86例腦血栓患者，將其隨機分為觀察組和對照組，每組43例，對照組給予常規治療，觀察組在常規治療的基礎上加用阿托伐他汀和抗血小板藥，觀察比較其治療效果及患者血小板參數變化情況。結果：觀察組治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者治療前后PLT、MPV、PDW、紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率差異有統計學意義（P<0.05），且治療后觀察組患者的PLT、MPV明顯高于對照組，PDW、紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦血栓療效肯定，可有效改善血小板參數水平。

【關鍵詞】 阿托伐他?。?抗血小板藥； 腦血栓； 血小板參數

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.015 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）03-0030-02

腦血栓通常是指多種原因導致的局部腦血管管腔狹窄或閉塞，是一種常見的腦血管疾病，形成的主要原因是動脈粥樣硬化，具有較高的發病率、致殘率和致死率，可造成腦局部供血區血流中斷，導致腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，引起相應神經系統癥狀和體征[1-2]，嚴重影響患者的生活質量。減少患者血栓形成、改善預后是治療該疾病的關鍵。本文將以86例腦血栓患者為研究對象，探討阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療的療效及其對血小板參數的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年4月-2017年4月期間在筆者所在醫院接受診治的86例腦血栓患者，將其隨機分為觀察組和對照組，每組43例。觀察組中男28例，女15例，年齡43～72歲，平均（60.2±5.6）歲；對照組中男29例，女14例，年齡45～73歲，平均（61.3±5.3）歲。所有患者中無腦出血、心肌梗死、嚴重精神障礙及對所使用藥物過敏者，從發病到入院時間在72 h內，入組前均未接受過止血、凝血、抗先容等藥物的治療。兩組的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。入選患者對本次研究知情同意，并簽署了知情同意書，該研究經醫院倫理委員會批準通過。

1.2 方法

對照組患者給予吸氧、調壓溶栓、預防感染、預防心臟損傷、糾正水電解質紊亂、預防靜脈血栓形成及腦水腫等常規治療，注意臥床休息，存在糖尿病、高血壓等合并癥的患者給予對癥治療。觀察組在對照組的基礎上加用阿托伐他汀和抗血小板藥，口服阿托伐他汀，每次20 mg，每天1次，于晚飯后服用；空腹口服阿司匹林腸溶片，每次100 mg，每天1次。兩組患者均連續治療3個月。

1.3 觀察指標與療效判定

記錄兩組患者治療前后紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度、血小板黏附率等各血流變學指標水平及血小板計數（PLT）、血小板平均容積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）等各血小板參數水平。療效判定標準：治療后患者癥狀、體征消失，語言能力恢復，肌力恢復至Ⅳ級或以上，具備生活自理能力為治愈；治療后癥狀和體征基本消失，肌力較治療前提高2級，語言能力基本正常為顯效；治療后癥狀、體征有所改善，肌力較治療前提高1級，語言能力有所改善為好轉；治療后患者癥狀、體征無變化或加重為無效；總有效率=（治愈+顯效+好轉）/總例數×100%[3-5]。

1.4 統計學處理

采用統計學軟件SPSS 18.0對臨床數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比

觀察組治療的總有效率為95.3%，對照組治療的總有效率為72.1%，觀察組顯著高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后各血流變學指標及血小板參數水平變化情況

兩組患者治療前后紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度、血小板黏附率及PLT、MPV、PDW差異明顯，且治療后觀察組患者的PLT、MPV明顯高于對照組，PDW、紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

相關研究報道，動脈粥樣硬化是導致腦血栓形成的主要原因，脂類代謝紊亂造成脂質在血管壁內大量沉積，同時啟動內源性和外源性凝血機制，進而時動脈內膜局灶纖維性增厚及其深部成分的崩解、壞死，導致動脈壁硬化，加快血小板的聚集，從而形成血栓[6]。

阿托伐他汀是一種脂溶性他汀類藥物，屬于3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HGM CoA）還原酶抑制劑，可阻礙HGM CoA還原酶發揮作用，降低血漿脂蛋白和膽固醇水平，可通過抑制肝臟膽固醇還原酶和限速酶的活性，進一步抑制肝臟膽固醇的合成，也可刺激細胞表面低密度脂蛋白（LDL-C）受體合成，促進肝臟對LDL-C的攝取和分解代謝，降低血清中LDL-C含量，從而減少斑塊內脂質的積蓄，延緩動脈粥樣硬化進程[7]；阿托伐他汀還可阻礙游離膽固醇與乙酰膽堿輔酶A膽固醇乙酰轉移酶的結合，抑制膽固醇脂化，從而穩定斑塊[8]；另外阿托伐他汀能夠抑制膠原誘導的TXA2合成和血小板聚集，提高內源性一氧化氮合成酶的表達水平，增加一氧化氮的合成釋放，進而激活鳥苷酸環化酶，提高環磷酸鳥苷（cGMP）水平，抑制血小板的黏附與聚集[9-10]。

本次研究中使用的抗血小板藥為阿司匹林，血小板的聚集與血栓素A2（TXA2）有著密切的關系，TXA2由活化血小板釋放的花生四烯酸（AA），在TXA2合成酶的作用下生成，具有強大的促血小板聚集和血管收縮作用，正常人血液中TXA2含量極少，當血小板被激活后，生成及釋放增加，阿司匹林通過使環氧化酶失活，阻斷AA轉化為血栓烷A2，從而抑制AA誘導的血小板聚集[11-12]。本次研究中觀察組患者治療后各血流變學指標水平及血小板參數水平較治療前得到明顯改善，且改善程度優于對照組，說明阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦血栓可改善患者血流變學及血小板參數水平，緩解臨床癥狀、體征；觀察組治療的總有效率明顯高于對照組，進一步驗證了阿托伐他汀與抗血小板要聯合治療的有效性。

綜上所述，可知阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦血栓療效肯定，可有效改善血小板參數水平。

參考文獻

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（收稿日期：2017-07-04）