白細胞介素—1在角膜基質創傷愈合中的研究進展

摘 要 角膜基質創傷愈合包含了細胞創傷修復相關一系列復雜的事件，包括炎癥、細胞遷移、分化、增殖、細胞外基質沉積和重塑、生長因子/細胞因子和細胞外基質的相互作用等。此外，角膜上皮損傷后釋放大量的細胞因子在角膜基質創傷愈合過程中起重要作用，其中白細胞介素-1%Z是主要調節劑。本文綜述了白細胞介素-1%Z在角膜基質創傷愈合中的研究進展。

關鍵詞 白細胞介素-1%Z 角膜基質 創傷愈合

各種創傷及矯正視力異常（如近視或遠視）的屈光手術，經常造成角膜基質創傷從而影響角膜的透明度和視力。在創傷修復的早期階段，創傷邊緣的靜息基質細胞改變它們的屬性激活為成纖維細胞，當到達傷口處時，成纖維細胞開始表達平滑肌肌動蛋白和結蛋白并上調波形蛋白的表達，進而轉化成為肌成纖維細胞進行傷口處細胞外基質的重建和傷口收縮。角膜上皮創傷后釋放大量的細胞因子在角膜基質創傷愈合過程中起重要作用，其中白細胞介素-1%Z（interleukin-1#？ IL-1%Z）是主要調節劑，從而進入基質層影響基質細胞的行為。例如，調節基質金屬蛋白酶和生長因子的表達、創傷后基質細胞的凋亡以及基質細胞的增殖、遷移和分化。所以我們討論了IL-1%Z在角膜基質創傷愈合中的作用。

IL-1%Z屬于IL-1家族，其它成員為：IL-1%[，IL-1受體拮抗劑。IL-1%Z前體分子和IL-1%Z的切割形式與IL-1受體結合，都具有生物學活性。IL-1%Z有許多特點，包括在多種刺激下的轉錄，其廣泛的表達及其從質膜激活IL-1受體信號或作為警報素的能力。人角膜上皮細胞檢測到IL-1%Z蛋白，而人角膜基質細胞中不存在。然而，它的表達在兔角膜基質細胞中得到驗證。另外，IL-1%Z還可以刺激基質金屬蛋白酶的表達和產生。

角膜創傷愈合引發一些可控的炎癥反應來保護視力和抵抗有害物質從而修復受損組織。然而增強的炎癥反應有時可能會變成一種病理過程，導致手術失敗和損害視力。在創傷愈合期間，細胞因子和趨化因子通過自分泌或旁分泌來調節細胞的功能，從而促進炎癥應答反應。IL-1%Z在炎癥反應早期與許多免疫病理學聯系，以及在急性和慢性炎癥發揮重要作用。IL-1是IL-6產生的重要調節劑，抑制成纖維細胞中IL-1%Z的表達，分泌型IL-6和膠原前體的表達減少。研究表明，IL-1%Z甚至可以調節IL-1%[的分泌，從而在眼表炎癥和傷口愈合中起重要作用。基于這些研究，因此研究IL-1其它的下游靶點對角膜創傷愈合有著重要的意義。

角膜基質創傷愈合是一個復雜且高度有序的過程，其細胞因子之間的相互作用十分復雜，作用結果也難以預測。所以在創傷愈合過程中，了解細胞因子對角膜基質的影響作用至關重要，有助于更好的控制角膜基質的創傷愈合。

作者簡介：胡倩，1991年12月，女，山東省菏澤市，中國海洋大學海洋生命學院碩士，研究方向：細胞工程。

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