劉 云,何國棟
(1. 廣東省中山市第二人民醫院,廣東 中山 528447;2. 廣東省中山市民眾醫院,廣東 中山 528441)
據相關統計顯示,急性心肌梗死(AMI)患者伴有H型高血壓的發生率高達75%[1],H型高血壓即高血壓與高同型半胱氨酸(Hcy)所疊加形成。AMI最為明顯的病理特征是發生冠脈急性閉塞缺血,研究證實是因冠脈斑塊破裂所致[2]。在急診治療中采取冠狀動脈介入即PCI術后,慢血流的出現與H型高血壓有一定的關系,而一旦出現慢血流或者無復流情況,就非常容易導致AMI患者行再灌注治療的失敗,對于預后有不良影響[3]。因此行PCI術后,如何預防出現冠脈慢血流或者無復流是十分重要的。本研究探討了PCI術中血栓抽吸與替羅非班輔助治療對于PCI術后的各指標及心血管事件的影響,旨在為臨床更好地進行PCI手術治療提供有價值的方案,現將研究結果報道如下。
1.1一般資料 選擇2014年2月—2016年11月于中山市第二人民醫院和中山市民眾醫院就診的AMI伴H型高血壓患者86例為研究對象。入組標準:①心電圖檢查顯示2個或以上相鄰導聯ST段增高,臨床癥狀反應等均證實為AMI,行冠脈造影檢查顯示為冠脈血管閉塞;②符合《中國高血壓防治指南》(2000年版)中有關原發性高血壓的診斷依據,Hcy水平≥10 μmol/L;③均在12 h內就診,接受急診PCI治療;④一般資料完整,患者或家屬簽署知情同意書。排除標準:①有惡性腫瘤、腦出血病史、缺血性腦卒中等患者;②嚴重高血壓、活動性腦出血等患者;③哺乳或者妊娠期婦女;④近期發生頭部嚴重創傷、凝血系統障礙者;⑤不符合以上納入標準者。將86例患者按照隨機雙盲分組法分為研究組與對照組,每組43例。研究組中男23例,女20例;年齡35~75(64.33±6.39)歲;發病至PCI時間2~11(5.10±2.05)h。對照組中男24例,女19例;年齡33~76(63.94±6.73)歲;發病至PCI時間3~10(5.03±2.11)h。2組年齡、性別、發病至PCI時間比較差異均無統計學意義(P均>0.05),數據高度均衡,有可比性。
1.2治療方法 2組患者在行急診冠脈造影前均口服600 mg氯吡格雷、300 mg阿司匹林并給予對癥治療,在行PCI術前予以100 IU/kg普通肝素進行干預,PCI術2 h后可根據具體情況適當添加肝素。此外在PCI術后繼續服用氯吡格雷、阿司匹林。
1.2.1研究組 先行血栓抽吸,然后再予以PCI手術治療:使用0.036 cm的普通軟導絲或中硬度導絲通過病變組織,再將Diver CE血栓抽吸導管經導絲送入至血栓的近端,同時連接導管與注射器,在導管尾端處連接一個50 mL的注射器行持續負壓抽吸;隨后將抽吸的導管送達至血栓遠端的2 cm處,此時可回撤抽吸導管,動作要緩慢且使導管能夠經過病變部位;依據冠脈造影結果檢查抽吸情況確定是否有明顯的血栓影像或者是否血栓影已經消失。在成功行血栓抽吸后再予以PCI手術治療,根據患者的病變情況及特點選擇合適的支架,在通過球囊預擴張后可將支架植入或者直接給予支架植入。
1.2.2對照組 給予替羅非班輔助治療,先經冠脈造影檢查確定冠脈內的血栓情況,如負荷則馬上予以10 μg/kg替羅非班推注進冠脈內,隨后行PCI手術治療,根據患者病情特點選擇適合的支架,支架成功植入后,可再給予0.15 μg/kg的替羅非班靜脈維持至少24 h。
1.3觀察指標 ①觀察慢血流或無復流情況:即冠脈狹窄已解除,但可見遠端前向血流顯著變慢或者完全喪失,TIM1血流分級為0~2級;②觀察2組ST段回落發生情況:治療后,2 h內患者發生心肌梗死部位所對應的導聯ST段回落≥50%;③觀察2組心肌標記物以及Hcy水平:檢測治療前后肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及Hcy水平;④觀察患者心功能情況:治療前后予以超聲心動圖檢查,測定2組患者左室射血分數(LVEF);⑤觀察2組心血管事件:在行PCI手術治療后,隨訪半年,觀察記錄2組患者心絞痛、心力衰竭、心肌梗死再發等相關心血管事件。

2.12組ST段回落、慢血流或無復流情況比較 研究組出現慢血流或無復流1例(2.33%),對照組發生慢血流或無復流5例(11.63%),2組間比較差異有統計學意義(2=6.932,P<0.05);研究組中ST段回落39例(90.70%),對照組中ST段回落24例(55.81%),研究組患者ST段回落率明顯高于對照組(2=10.237,P<0.05)。
2.22組治療前后心肌標記物、心功能指標及Hcy水平比較 治療后,2組cTnI、CK-MB及Hcy水平均較治療前顯著下降(P均<0.05),LVEF均顯著上升(P均<0.05),且治療后研究組cTnI、CK-MB水平明顯低于對照組(P均<0.05)。見表1。
2.32組心血管事件發生情況比較 PCI術后隨訪半年,2組主要心血管事件包括心絞痛、心力衰竭、猝死、心肌梗死再發作。其中研究組發生心血管事件7例,發生率為16.28%;對照組發生心血管事件14例,發生率為32.56%。研究組心血管事件發生率明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后心肌標記物、LVEF及Hcy水平比較

組別nHcy/(μmol/L)治療前治療后tPLVEF/%治療前治療后tP對照組4317.71±7.3414.01±2.764.227<0.0543.21±5.1956.82±4.343.895<0.05研究組4317.60±7.5213.14±2.214.387<0.0543.18±5.2157.18±4.163.946<0.05t0.0830.2791.0460.829P>0.05>0.05>0.05>0.05
臨床研究發現,AMI是一種發病機制十分復雜的疾病,影響因素較多,有報道認為糖尿病以及高血壓等因素的共同作用會導致該病的發生[4]。
而H型高血壓則指在原發性高血壓的基礎上,患者伴有Hcy升高的情況,臨床實驗證實指標Hcy需經腎臟才能排出,而Hcy也是動脈粥樣硬化的高危獨立因素之一[5]。有報道顯示,伴隨有H型高血壓的AMI患者心血管事件的發生率要高出原發高血壓患者5倍,在高Hcy水平下可能會造成動脈粥樣硬化加重,同時會破壞機體的纖溶系統以及凝血功能,對血管組織造成直接性損傷,進一步促進心肌梗死的加重[6]。本研究結果顯示,治療后,2組Hcy水平均較治療前顯著降低,表明應用血栓抽吸+PCI手術治療及采取替羅非班輔助結合PCI術治療均可以明顯降低患者的Hcy水平,但其作用機制尚無定論,還待今后的進一步研究[7]。

表2 2組心血管事件發生情況比較 例(%)
臨床研究證實,AMI患者預后情況與心肌有效再灌注關系密切,尤其是涉及慢血流或者無復流情況時[8]。因此在行PCI術治療時,要采取有效的干預治療措施。在本文中,則采取了血栓抽吸以及替羅非班輔助治療,從而起到了保護患者局部微循環的作用,在輔助治療下能夠有效促進心肌再灌注。對于PCI術,輔助治療是十分重要的環節[9-10]。血栓抽吸過程中,全部經由醫師手動控制,操作步驟簡單,時間短,同時不會對患者血管內膜產生刺激,更不會造成嚴重的損傷[11-12]。替羅非班則可以對患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體產生拮抗作用,對血小板的聚集產生抑制作用,避免血小板大量釋放炎性物質以及縮血管物質,從而達到減少或者預防PCI術中微血栓脫落的目的[13]。
本研究結果顯示,研究組術后慢血流或者無復流率顯著低于對照組,ST段回落率顯著高于對照組,表明血栓抽吸能夠更好地減少或者預防AMI患者PCI術后慢血流或者無復流率,在這方面較替羅非班更具優勢,這一結論與相關研究相符合[14-15]。分析其原因為:采取血栓抽吸治療操作時間短,能夠盡快將粥樣斑塊以及血栓抽吸,快速改善患者的前向血流;而替羅非班治療后藥物在局部形成的濃度不高,無法短時間內充分發揮其有效的抗血小板作用。研究結果還顯示,治療后研究組CK-MB、cTnI水平均顯著低于對照組,表明血栓抽吸可以較替羅非班更好地減輕AMI患者的心肌損傷,這是因為在PCI術治療前予以血栓抽吸后,能夠有效清除掉機體內的血栓,充分改善了患者的心肌再灌注情況。此外,本研究還顯示,治療后2組LVEF均較治療前顯著升高,可見血栓抽吸與替羅非班均可以改善AMI伴H型高血壓患者PCI術后的心功能,這是因為兩者均可以有效降低血栓的負荷,從而實現調節心功能的目的。經半年隨訪后,研究組患者的心血管事件發生率明顯低于對照組,說明血栓抽吸治療較替羅非班可以明顯減少PCI術后半年內心血管事件,安全性較替羅非班更高。
綜上所述,采取血栓抽吸輔助治療能顯著改善AMI伴H型高血壓患者PCI術后心功能,減輕心肌損傷,促進有效的心肌再灌注,降低心血管事件發生率,安全性高,能夠作為臨床治療中的首選輔助方案加以推廣應用。
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