波利維和泰嘉在冠心病治療中的應用效果觀察

闞立忠

（臺安縣中醫院急診科，遼寧 鞍山 114100）

冠心病是臨床心內科常見疾病，屬于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，在中老年人群中有較高的發病率，可能誘發心肌梗死及心力衰竭，危及到患者的身體健康和生命安全。冠心病的發病機制是由于血脂水平過高，長期得不到有效控制，造成冠狀動脈出現粥樣硬化，所形成的斑塊發生破裂，導致血小板黏附、聚集形成血栓，影響到心臟正常功能，引起各種心臟病癥狀[1]。目前，臨床治療冠心病以調酯抗凝為主，常用藥物有波利維和泰嘉等，均有較明確的治療效果[2]。本次研究著重觀察分析波利維和泰嘉在冠心病治療中的應用效果，報道如下。

表1 兩組患者治療前后血液學指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血液學指標變化情況比較(±s)

A組 治療前 168±15 6.1±1.2 15.9±1.2 44.8±2.7(n=50) 治療后 151±16 5.8±.9 12.1±2.1 38.8±2.9 B組 治療前 170±16 6.6±1.2 15.7±1.2 45.4±3.2(n=50) 治療后 150±8 6.0±0.8 11.6±1.4 38.5±2.1

1 資料與方法

1.1 基本資料：在本院2016年4月至2017年4月間接診的冠心病患者中隨機選取100例作為本次研究的對象，50例采用波利維治療的為A組，50例采用泰嘉治療的為B組。A組中男性51例，女性49例；年齡41～78歲，平均年齡（61.3±3.9）歲。B組中男性52例，女性48例；年齡42～79歲，平均年齡（61.9±4.2）歲。對比兩組患者的一般資料，結果在性別、年齡、病情等方面不存在顯著性差異（P＞0.05），組間可以比較。

兩組患者均符合《內科學》中冠心病相關診斷標準，冠狀動脈狹窄小于正常狀態50%，表現出不穩定性心絞痛，非ST段抬高性心肌梗死。排除近6個月出現過心源性休克；對治療藥物有禁忌過敏者。

1.2 方法：兩組患者均給予抗凝、降脂、抗血栓等對癥治療，在此基礎上分別增加波利維和泰嘉治療。

1.2.1 A組采用波利維治療，服用方法：口服波利維，第1天300毫克/次，1次/天；第2天開始根據具體情況逐漸減少藥量，穩定在75毫克/次，連續服藥1年。

1.2.2 B組采用泰嘉治療，服用方法：口服泰嘉，第1天300毫克/次，1次/天；第2天開始根據具體情況逐漸減少藥量，穩定在75毫克/次，連續服藥1年。

1.3 觀察指標[3]

1.3.1 觀察兩組患者治療前后血液學指標變化情況，主要包括：血小板計數、中性粒細胞計數、凝血酶原時間（PT）、凝血活酶時間（APPT）等。

1.3.2 觀察兩組患者治療過程中不良事件發生情況，主要包括：心絞痛反復發作、心力衰竭、房室纖顫等。

1.4 數據處理：將本次研究中所得數據均錄入到SPSS19.0統計軟件中進行統計分析處理，其中計數資料用（%）表示，兩組間同類數據的對比實施卡方檢驗；計量資料以（均數±標準差）表示，兩組間同類數據的對比實施t檢驗；若比較結果提示P＜0.05，則可以認定此項數據存在統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后血液學指標變化情況：治療前，兩組患者的血小板計數、中性粒細胞計數、凝血酶原時間（PT）、凝血活酶時間（APPT）等各項血液學指標無明顯差異，其比較差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的各項血液學指標有明顯改變，其比較差異有統計學意義（P＜0.05），而兩組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療過程中不良事件發生情況：治療過程中，A組共發生心絞痛反復發作、心力衰竭、房室纖顫等不良事件3例，發生率為6.00%；B組共發生心絞痛反復發作、心力衰竭、房室纖顫等不良事件2例，發生率為4.00%。兩組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

近年來，由于人們生活方式和飲食結構的改變，脂肪攝入量增多，缺乏運動鍛煉，冠心病患病人數逐年增加。臨床上稱冠心病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是由于患者機體內源性膽固醇水平升高，血脂水平提升，血液黏度變稠、流動緩慢，對心臟冠狀動脈血管壁細胞膜結構造成損壞，引起冠狀動脈發生粥樣硬化等病變。導致血小板在病變血管壁周邊活化、黏附、聚集，逐漸形成斑塊，如果斑塊開裂脫落形成血栓，影響到心臟血液循環灌注，導致心肌組織細胞缺血缺氧，引起心功能下降，繼而引發心肌梗死及心力衰竭[4]，危及到患者的身體健康和生命安全。

臨床上治療冠心病的關鍵和重點是降低血脂水平、抗血小板凝聚，以提高血液循環灌注能力，減輕對冠狀動脈的損傷，延緩冠狀動脈發生粥樣硬化的進程，緩解臨床癥狀，降低因心肌缺血缺氧造成心功能下降誘發心肌梗死及心力衰竭的風險[5]。波利維和泰嘉均為臨床上常用冠心病治療藥物，其主要成分是氯吡格雷，是一種血小板聚集抑制劑，具有較為明確的臨床效果及安全性。其主要作用機制是通過選擇性的抑制二磷酸腺苷及血小板受體的活化作用，抑制血小板的黏附、聚集，對抗血小板凝聚有較好的輔助作用，從而有效控制和延緩冠狀動脈粥樣硬化的形成[6]。本次研究中，對A、B兩組冠心病患者分別給予波利維和泰嘉進行治療，研究結果顯示，治療前，兩組患者的血小板計數、中性粒細胞計數、凝血酶原時間（PT）、凝血活酶時間（APPT）等各項血液學指標無明顯差異（P＞0.05）。治療后，兩組患者的各項血液學指標有明顯改變，與治療前相比其比較差異顯著（P＜0.05），而兩組之間差異不明顯（P＞0.05）。在治療過程中，A組共發生心絞痛反復發作、心力衰竭、房室纖顫等不良事件3例；B組共發生心絞痛反復發作、心力衰竭、房室纖顫等不良事件2例；兩組間比較差異不顯著（P＞0.05）。本次研究結果表明，波利維和泰嘉在冠心病治療中均有較為明確的應用效果，具有同樣的安全性。此次研究結果與胡秀芳[5]、周建峰[6]所報道的結果有相似性。

綜上所述，冠心病的發病原因是內源性膽固醇及血脂水平升高，造成冠狀動脈發生粥樣硬化病變，引起血小板的活化、黏附和聚集，在冠狀動脈病變位置形成斑塊，可能發生脫落形成血栓，導致患者心功能下降，誘發心肌梗死及心力衰竭，危及生命安全。治療冠心病的關鍵在于有效控制血脂水平、抵抗血小板凝聚。波利維和泰嘉在冠心病治療中能夠通過抑制血小板活化，達到抗血小板凝聚、降低血脂的作用和目的，具有較為明確的治療效果，均具有較高的安全性。

參考文獻

[1] 楊秋芳,熱汗古麗?努爾.波利維和泰嘉在冠心病治療中的療效觀察[J].世界最新醫學信息文摘,2015,15(18):79-80.

[2] 薛世虎,李華,劉敬蘭,等.用波利維和泰嘉治療冠心病的效果對比[J].當代醫藥論叢,2015,13(13):279-280.

[3] 李立強,魯方旗.波利維和泰嘉治療冠心病的臨床效果觀察[J].心血管病防治知識(學術版),2014(2):59-61.

[4] 明付剛.波利維和泰嘉在冠心病治療中的療效對比分析[J].河南醫學研究,2015,24(12):124-125.

[5] 胡秀芳.冠心病治療中波利維和泰嘉的應用效果比較研究[J].大家健康(學術版),2016,10(5):87.

[6] 周建峰.波利維和泰嘉在冠心病治療中的療效對比分析[J].中國社區醫師:醫學專業,2013,15(7):56-56.