奧扎格雷鈉治療TIA的療效觀察

宗學莉 劉郅紅

（1 通化市第二人民醫院，吉林 通化 134003；2 吉林省通化市中心醫院婦科，吉林 通化 134000）

短暫性腦缺血發作（TIA）是腦梗死中常見的類型，是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1 h，最長不超過24 h，且無責任病灶的證據[1]。短暫性腦缺血發作（TIA）有發展成腦梗死的可能，所以，TIA的預防及治療極為重要。我科自2013年1月至2016年10月，針對TIA患者，采用奧扎格雷鈉靜點治療，有效防止短暫性腦缺血發作轉變成腦梗死，療效較好，現報道總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我科自2013年1月至2016年10月，篩選256例患者。入選患者病例均符合第二屆全國腦血管病會議制定的診斷標準（根據入選患者詳細病史、神經系統查體及各項輔助檢查結果），并于用藥治療前及發病24～48 h后均行頭部CT/MRI檢查，證實無腦梗死病灶，且每日發作次數≥2次。并隨機分為2組。治療組入選129例，男96例，女33例，年齡43～71歲，平均64.7歲，其中67例為頸內動脈系統TIA（37例為偏癱或單癱、21例為肢體麻木、言語障礙9例）；62例為椎-基底動脈系統TIA（其中有45例患者為眩暈、10例患者為共濟失調、構音及吞咽障礙有7例患者）。短暫性腦缺血發作（TIA）每日平均發作（4.8±2.2）次，平均病程（34.4±21.5）h。對照組127例，80例為男性，女47例，年齡42～73歲，平均63.9歲，其中63例為椎-基底動脈系統TIA（眩暈43例、共濟失調12例、吞咽困難及構音障礙8例），64例為頸內動脈系統TIA（言語障礙及吞咽困難8例，17例為感覺減退或肢體麻木，偏癱或單癱為41例）。TIA平均病程（32.9±20.1）h，平均每日發作次數（4.6±2.1）次。兩組入選TIA患者病程中發病類型、頻率、性別、年齡及治療前情況無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：①治療組：應用0.9%氯化鈉250 mL或者5%葡萄糖250 mL+奧扎格雷鈉80 mg，每日2次靜滴，每次靜滴2 h左右，1個療程為2周，其他抗血小板聚集藥物及其他抗凝劑等藥物在治療期間不同時應用。②對照組：采用0.9%氯化鈉注射液250 mL或者5%葡萄糖注射液250 mL+丹紅注射液20 mL，每日1次靜滴，每次靜滴2 h左右，2周為1個療程，治療期間同時口服腸溶阿司匹林片，每次100 mg、每日1次口服。其他如糖尿病、高血壓、動脈硬化等常規治療用藥兩組相同，并監測血小板、出凝血時間、纖維蛋白原及血液流變學指標、監測肝腎功能等。

1.3 觀察指標：①經治療后，短暫性腦缺血發作（TIA）發作停止例數及發作停止時間。②治療后TIA患者與治療前TIA患者的纖維蛋白原、血小板計數等項進行比較。

2 結 果

2.1 臨床療效：治療組及對照組用藥后TIA 72 h內發作控制率分別為91.6%和49.7%，TIA 24 h內發作控制率分別為72.2%和15.1%，均有顯著差異（P＜0.01）。治療組發生腦梗死者有2例位于基底節，1例位于右小腦，共發生腦梗死者3例（2.3%）。1例發生在病程第5天，2例發生在病程第8天。.對照組發生腦梗死的為16例（12.6%），13例發生在基底節，2例在右小腦，1例位于中腦。發作時間2例為病程第5天，4例為病程第10天，3例為病程第11天。兩組TIA患者無1例發生腦出血等不良反應。兩組TIA患者治療結果見表1。

表1 兩組結果比較[n(%)]

2.2 血液流變學等指標：兩組短暫性腦缺血發作（TIA）患者治療前后血液流變學指標變化見表2。

3 討 論

短暫性腦缺血發作（TIA）早期發生卒中的風險很高，發病7 d內的卒中風險為4%～10%，90 d卒中風險為10%～20%（平均11%）[1]，積極有效控制及預防頻發TIA，是預防和治療急性腦血管病的一個重要課題，且防止TIA形成腦梗死尤為重要。與TIA發病有關的因素包括微栓子形成、動脈狹窄、動脈粥樣硬化，還有血流動力學改變，血液成分改變等亦與TIA發病有關。

表2 血液流變學等指標比較（±s）

表2 血液流變學等指標比較（±s）

注：與對照組比較，P＜0.01

全血黏度(mpa.s L/s) 15.25±3.73 8.78±2.55 15.19±3.31 9.46±3.23血漿黏度(mpa.s) 1.99±0.83 1.40±0.59 1.99±0.76 1.88±0.68全血黏度(mpa.s 200i/s) 5.66±1.29 3.75±0.78 5.60±1.21 4.66±1.43

目前研究表明，血小板聚集在缺血性腦血管病的發生、發展中起主要作用，抗血小板聚集治療（奧扎格雷鈉）現已廣泛應用。臨床研究表明，患者尿中血栓素合成酶（TXA2）的代謝產物11-D-TXB2，在缺血性腦血管病的第1個48 h內增加顯著，提示缺血性腦血管病急性期血栓素合成增強，血小板激活增加[2]。TXA2由血小板產生，是花生四烯酸的代謝產物，能引起血小板聚集，使用TXA2抑制劑治療缺血性腦血管病，可顯著抑制血小板的聚集和生成。奧扎格雷鈉具有抗血小板聚集和擴張血管的作用，是高效的、選擇性的血栓素合成酶抑制劑，能抑制大腦血管痙攣，增加腦組織血流量，通過抑制TXA2的產生、促進PGI2的合成，從而改善二者間的平衡失調，改善腦組織內微循環障礙和能量代謝。本組臨床研究表明，應用奧扎格雷鈉治療短暫性腦缺血發作（TIA）療效顯著，并且起效快、應用安全，應用奧扎格雷鈉治療TIA后24 h內控制率為72.2%，72 h內發作控制率為91.6%，比對照組的15.1%及49.7%（P＜0.01）明顯增高。對照組有16例發生腦梗死，而奧扎格雷鈉治療組僅3例發生腦梗死，同時，奧扎格雷鈉還有明顯改善血漿黏度和全血黏度的作用，為防止TIA發展成腦梗死，應盡早應用奧扎格雷鈉治療。

本組臨床研究亦表明，急性缺血性腦血管病應用奧扎格雷鈉治療前及治療后，纖維蛋白原及血小板無明顯變化，并且，應用奧扎格雷鈉治療組無腦出血及其他不良反應發生，以上結果表明應用奧扎格雷鈉是安全的。

參考文獻

[1] 賈建平,陳生弟.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2013:172-175.

[2] Van Kooten F,Ciabatloui G,Patrono C,et al.Evidence for episodic platelet activation in acute ischemic stoke[J].Stoke,1994,25(3):278.