一例胸痛患者的兩次溶栓治療

何文錦 楊 石劉 凡

（重慶市中醫院道門口院部，重慶400011）

左心室室壁瘤 (Left ventricular aneurysm，LVA)是指在左心室大面積透壁性心肌梗死基礎上，形成的梗死后室壁變薄、膨出、瘤樣擴張和矛盾運動。其多伴有左心室擴張、心功能低下，常發生在前壁AMI，發病多位于前壁心尖部，瘤部室壁明顯變薄，多伴有附壁血栓形成。我科最近收治一例最后確診為室壁瘤形成的患者，入院72小時內經歷了兩次溶栓治療，報道如下。

1 病例資料

金XX，女，69歲，因“胸痛、胸悶2天“于 2017年3月26日入院。

1.1 現病史

患者2天前受涼后（自測體溫38°C）出現胸痛、胸悶不適，部位位于胸骨中下段及劍突下，為悶痛感，向背部及左上肢放射，體力活動后加重，持續約幾分鐘至十幾分鐘不等，自服速效救心丸及休息后可以緩解，未予重視及診治。入院當日早晨胸痛、胸悶再次發作，性質、部位同前，但程度加重，持續時間更長，伴心悸、喘累，休息難以緩解，為進一步診治，患者在鄰居攙扶下來院就診，門診心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死，不伴有頭昏痛、黑朦、暈厥，端坐呼吸、腹痛腹瀉、感覺障礙等不適，急診以“急性心肌梗死、2型糖尿病“收入。

1.2 既往史

有高血壓及糖尿病病史。家族史：父母已故，兄弟姐妹均患有糖尿病。

1.3 體格檢查

P：115 次/分，R：24 次/分，BP：（左側）120/76mmHg，（右側）124/80mmHg。體型稍胖，平臥位，肝頸征（-），雙肺呼吸音稍低，未聞明顯干濕鳴。心尖搏動位于左側鎖骨中線外1cm，叩診心左下擴大，心率115次/分，律齊，各瓣膜區未聞雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛。雙下肢不腫。

1.4 輔助檢查

門診心電圖：竇性心動過速，急性廣泛前壁心肌梗死（V2-V6異常Q波形成，伴ST段弓背向上抬高0．3-0．8mv）（圖1）。CK-MB：34ng/ml（0-6．6）；cTnI：＞50ng/ml（0-0．026）。

建議患者行冠脈造影及PCI術，患者與家屬堅決拒絕，僅要求藥物治療。結合患者病史，心肌標志物檢測和持續胸悶痛情況，當時考慮急性ST段抬高性心肌梗死可能（不排除室壁瘤形成），無明顯溶栓禁忌，予尿激酶150萬單位溶栓治療。溶栓后患者胸悶痛癥狀稍有改善，但多次復查心電圖均無動態改變，考慮室壁瘤形成，患者病情重未到彩超室明確診斷。治療予阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板聚集，依諾肝素抗凝，阿托伐他汀穩定斑塊，美托洛爾控制心室率減輕心肌氧耗。

2017年3月29日17：10患者突發言語含混不清，值班醫師趕到床旁，發現患者嗜睡，左側鼻唇溝變淺，左側上下肢不能上抬，左側病理征陽性。結合患者急性心肌梗死、室壁瘤形成可能，附壁血栓脫落導致腦栓塞可能，不排除腦梗死。在醫護人員陪同下，急診頭顱CT未發現高密度出血病灶，也未發現明顯低密度梗死病灶，結合病史考慮腦栓塞，返回病房，美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分16分，考慮患者為早期栓塞腦梗死，短暫腦缺血可能性小，需積極溶栓治療。予家屬商量后予尿激酶100萬單位溶栓。在溶栓結束后約半小時測量神經功能評分(NIHSS)評分3分，較前明顯改善，暫停低分子肝素抗凝，溶栓24小時后恢復抗凝，雙聯抗血小板繼續。2周后改為口服華法林抗凝，INR維持在2-3。

住院期間，患者反復出現急性心衰發作，靜脈推注呋塞米及皮下注射嗎啡可以緩解。后來患者心衰發作時使用呋塞米、嗎啡癥狀改善不明顯，加用無創呼吸機輔助呼吸，ST 模式（IPAP：18cmH2O，EPAP：4cmH2O，頻率：20，O2：50-75%），同時加大口服利尿劑使用劑量，患者急性左心衰未再發作。B超顯示患者雙側胸腔積液（右側液性暗區84mm，左側液性暗區77mm），予雙側胸腔植管隔日抽出胸腔積液約300-700ml，10天后胸水明顯減少予拔管。

待患者心衰糾正后，4月26日心臟彩超提示：左室顯著增大（70mm）伴室壁瘤形成。左室增大呈“球形”，室間隔變薄，向右室明顯膨凸，EF：22%。5月11日患者心衰進一步改善后行左心腔超聲造影（六氟化硫微泡造影劑）（圖2）提示：左室壁運動彌漫性減弱，以心尖減弱明顯；四腔觀顯示：左室壁心肌變薄，最薄處2．1mm，左室側壁近心尖段瘤樣膨凸，范圍約10×5mm；兩腔觀顯示：下壁近心尖部向心外膨凸，范圍約15mm×9mm（圖3）；四腔、兩腔觀顯示：心尖部向心外呈指狀膨凸，范圍約14mm×10mm（圖 4），測得：EF：21．3%。經過 50 天的治療，患者胸悶喘累癥狀改善，可自行如廁，病房過道緩慢行走，患者帶藥出院，囑其門診隨訪，同時建議胸外就診了解室壁瘤手術可能。

圖1 患者門診心電圖

圖2 左心腔超聲造影報告

圖3

圖4

2 討 論

急性心肌梗死后室壁瘤（LVA）是部分左心室壁運動出現減低、無運動或反常運動，其根本原因是慢性或急性心肌缺血造成的心肌廣泛病理改變。室壁瘤是心肌梗死后常見并發癥，發生率國內外報道各異，在急性心梗存活患者中發生率為10%-38%[1]。該患者入院時拒絕行冠脈造影及PCI術，在考慮廣泛前壁心肌梗死的情況下進行了溶栓處理，后來證明胸導聯廣泛ST段弓背抬高是室壁瘤形成，溶栓無效，但也未出現出血等并發癥情況。心梗后室壁瘤其病理生理機制明確為梗死區心肌透壁壞死、變薄、膨出，即擴展和重構的結果，由于瘤部無收縮運動，血流多瘀滯于此，容易誘發附壁血栓形成[2]。附壁血栓脫落和室壁瘤破裂可導致栓塞。研究表明，心內血栓形成和脫落是AMI后缺血性卒中的獨立危險因素，早年Vaitkus和Barnathan進行的薈萃分析也支持此觀點，約3%的AMI患者在發病4周內發生腦栓塞，為心源性腦栓塞的常見原因之一，占所有心源性栓塞的15%。無心肌梗死的患者左心室附壁血栓發生率為1．5%，而有心肌梗死病史者高達28-34%[3]。該患者入院后即使用依諾肝素抗凝，但患者仍在第三天出現腦栓塞，可能與患者室壁瘤多發有關。值班醫師快速識別，在時間窗內腦栓塞溶栓成功，避免了腦卒中后遺癥的出現。另外，急性心肌梗死后由于心肌損傷以及隨后的瘢痕化，導致心臟擴大以及心力衰竭的發生，尤其是前壁心肌梗死合并室壁瘤的患者更容易發生心力衰竭，在臨床上心力衰竭可以表現為反復發作的不同程度的呼吸困難、水腫、乏力等，甚至可以導致猝死[4]。該患者住院期間在強化心衰藥物治療基礎上急性左心衰仍頻繁發作，在雙側胸腔置管抽取胸水同時間斷使用無創呼吸機改善通氣緩解呼吸肌疲勞等綜合措施后，患者心功能逐漸穩定。總之，急性心肌梗死后室壁瘤形成是急性心肌梗死后比較嚴重的并發癥，需密切觀察患者情況，積極應對處理。

參考文獻

［1］ YangH,ZhangF F,PengXH,et al.EfficacyofMedication Directed byHome-MonitoringCardiac Resynchronization Therapy in Chronic Heart Failure Patients [J].Chinese Medical Sciences Journal,2014,29(29)：61-2.365

［2］ 陳灝珠.實用心臟病學[M].上海：上海科學技術出版社，2016，878.

［3］ VaitkusPT,BarnathanES.Embolic potential,preventionand management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction：a meta-analysis. Journal of the American College ofCardiology 1993 Oct;22 (4 )：1004-9.

［4］ 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014[J].中華心血管病雜志，2014，42(2)：98-122.