雞食鹽中毒的臨床表現、實驗室診斷及防治措施

賈立達 牛倩

摘要：雞食鹽中毒是由于食入大量食鹽或者持續食入食鹽但缺乏飲水而發生的中樞神經障礙疾病。一般雛雞對鹽的用量比較敏感，當長時間飼喂合鹽量為0.7%的飼料就會發生中毒；成年雞長時間飼喂含鹽量1%以上的飼料，也會表現出明顯的中毒癥狀。輕時會發生下痢，重時會發生食鹽中毒甚至大量死亡，應加以防治。

關鍵詞：雞；食鹽中毒；中毒機理；臨床癥狀；剖檢變化；實驗室診斷；及時治療；添加量

中圖分類號：S858. 31

文獻標識碼：B

文章編號：2095-9737（2018）05-0087-01

1 中毒機理

在雞攝取過多食鹽且缺乏飲水而引起急性中毒時，先是胃腸道黏膜直接受到高濃度食鹽的刺激作用，從而使胃腸道發炎。同時，胃腸道內容物滲透壓會明顯升高，促使體液大量滲漏到胃腸腔，導致機體發生脫水，從而造成機體吸收的食鹽無法通過腎臟及時排出，導致食鹽在血液中游離循環，進而引起高血鈉癥。在被動擴散的作用下，會導致腦脊液中的鈉離子水平也持續升高，刺激垂體后葉產生較多的抗利尿激素，排尿量減少，血液水分甚至部分代謝產物也會進入腦細胞和腦脊液中，導致腦水腫，并表現出神經癥狀。

在雞攝取食鹽量不大而出現慢性中毒時，一般不會引起胃腸炎癥，因此也不會導致胃腸腔存在大量積液，此時主要是在機體吸收食鹽后出現毒性作用，通常是由于機體內水分長時間處于負平衡狀態，食鹽被吸收后會以非常緩慢的速度排泄，導致鈉離子逐漸在全身各個組織器官內潴留，尤其是在腦組織內大量積聚，接著引起腦水腫，造成顱內壓升高，無法向腦組織供給充足的氧氣，此時就會促使葡萄糖無氧酵解來供給能量，但因腦內潴留的鈉離子會造成三磷酸腺苷更快轉化成磷酸腺苷，同時釋放出能量用于維持“鈉泵”的功能，加之單磷酸腺苷由于能量不足則無法轉化成三磷酸腺苷，從而在細胞內大量積累，且較難清除，單磷酸腺苷過多就會影響葡萄糖的酵解，進一步導致腦細胞缺乏能量，很難繼續維持“鈉泵”作用，細胞內的鈉離子基本停止運送至細胞外液和血液，促使腦水腫更加嚴重。

2 臨床癥狀

雞攝取的食鹽量以及持續時間不同會引起不同程度的中毒。輕度中毒時，病雞大量飲水，排出黃白色或者黃褐色的稀薄糞便。嚴重中毒時，病雞在幾小時之后就會表現出精神沉郁，食欲減退或者完全廢絕，嗉囊逐漸膨大，低頭時會有黏性分泌物從口和鼻流出，增加飲水，發生腹瀉，排出稀水樣糞便，運動失調，如兩腳乏力、走動困難，驅趕時呈企鵝狀行走，甚至徹底癱瘓；后期機體衰弱，呼吸困難，還具有頭頸痙攣性扭轉、仰臥掙扎、嗚叫、肌肉痙攣、抽搐、癱瘓等癥狀；最終陷入昏迷，由于嚴重虛脫、衰竭而發生死亡。

3 剖檢病變

病死雞血液濃稠，皮下結締組織發生水腫，切開后有透明的黃色液體流出，皮下脂肪呈膠胨樣，腹腔內含有大量黃色腹水；嗉囊內含有大量黏性液體，腺胃黏膜發生充血，肌胃角質層變為黑色，容易發生脫落；小腸出現急性卡他性或者出血性炎癥，黏膜發生充血，且存在出血點；肝臟和腎臟發生明顯瘀血、腫大，腎臟和輸尿管內沉積有尿酸鹽；肺臟發生水腫；心包腔積液，心肌表面脂肪呈膠胨樣浸潤、存在出血點；腦膜血管充血、擴張或者水腫。慢性病死雞的大腦皮層發生軟化、壞死。

4 實驗室診斷

無菌條件下取病死雞腹水、淋巴結、心血、肝臟、心包液制成涂片，經過染色、鏡檢，沒有發現任何菌體；無菌條件下將以上病料分別在普通肉湯、普通瓊脂上接種，置于37. 50℃下培養24 h，沒有長出任何菌落；取新鮮病死雞少量大腸、小腸以及盲腸黏膜刮取物放在玻片上，滴加等量的生理鹽水，混合均勻覆上蓋玻片，分別放在40倍、100倍物鏡下進行檢查，都沒有看到各個階段的球蟲狀態，即卵囊、裂殖體，裂殖子和大小配子體等，由此排除由感染細菌性疾病和球蟲病引起。之后取飼料測定含鹽量，發現明顯超過標準，從而確診發生鹽中毒。

5 防治措施

及時治療。發病雞群要立即停止飼喂當前飼料，更換飼喂新鮮飼料，并供給足夠的干凈飲水、紅糖水或者溫水。同時，為促使機體排泄，改善機體狀況，可在飲水中添加一些葡萄糖和維生素C，以使腸胃內鹽分被有效稀釋。治療時，可取500 g葛根、100 g茶葉，添加2000 g水，沸騰后繼續煎煮30 min，待藥液溫度適宜后供病雞白飲，連續使用4天。同時，病雞可灌服牛奶或者雞蛋清，能夠保護嗉囊和胃腸黏膜，治療效果較好。

準確計算食鹽添加量。食鹽是雞生長所必需的物質，但對其需求量具有嚴格標準。一般來說，雞飼料中的含鹽量控制在0.25%—0.5%左右，但各個國家不僅制定不同的食鹽標準，且不同品系、品種也有所差異。我國規定任何品種和年齡的蛋雞，飼料含鹽量都控制在0.37%，其中鈉含量在0.15%左右，氯含量在0.22%左右；肉用仔雞在0～4周齡階段，飼料含鹽量適宜控制在0. 37%，超過5周齡適宜控制在0.35%。