人們對痛風有哪些誤解

曾慶平

在教科書上，風濕熱、類風濕性關節炎、痛風都被歸類為風濕性疾病，其中風濕熱由溶血性鏈球菌感染引起，而類風濕性關節炎的病因不明，只是癥狀類似于風濕熱，因此被稱為“類風濕”。至于痛風的病因，則被認為是嘌呤代謝異常引發的高尿酸血癥在關節沉積尿酸鹽結晶所致。

近年來痛風研究碩果累累，教科書上有關痛風的若干觀念已經過時，因此應該立即改寫，以免謬種流傳，誤導大眾。

痛風的病因與細菌感染無關嗎

與類風濕性關節炎一樣，痛風的病因探索也開始指向細菌感染，尤其是腸道機會性感染。美國奧涅根健康與科學大學的兩位學者在2016年發表文章稱，腸道細菌機會性感染及口腔、肺和皮膚細菌感染，都與各種風濕性疾病發作有關，如類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、痛風等，這些細菌包括人體普氏菌、牙齦卟啉單胞菌、柯林斯菌等。

我國學者也在2016年發現，痛風患者腸道中糞擬桿菌、木糖降解擬桿菌豐度增加，而普拉糞桿菌、假鏈狀雙歧桿菌缺乏。

巴西學者的最新研究發現，高脂飲食能促進尿酸結晶沉積，而高纖維飲食或其降解產物短鏈脂肪酸則減少尿酸結晶沉積，其機理是腸道菌群控制的炎癥反應。

由此可見，類風濕性關節炎及痛風也像風濕熱一樣由細菌感染引起，并不能按有無細菌感染區分它們，也許不同之處在于被感染的細菌及感染部位各異。

高尿酸血癥是痛風的直接病因嗎

也許有人會說，既然細菌感染才是痛風的終極病因，那么高尿酸血癥應該是痛風的直接病因吧？令人詫異的是，高尿酸血癥在全球總人口中的比例高達5%～30%。在臨床檢驗中僅發現12%的痛風患者血清尿酸水平升高。

德國學者發現，尿酸水平僅每升357毫摩爾的人患上痛風，而尿酸水平高達每升565毫摩爾的人卻正常。這說明高尿酸不一定總是誘發痛風，而低尿酸有時卻能誘發痛風。

另外，高尿酸血癥也不是痛風的專屬特征。血清尿酸水平升高與多種疾病相關，心血管病、Ⅱ型糖尿病、代謝綜合征（肥胖）、老年癡呆癥等都存在尿酸升高。因此，尿酸形成并不是痛風發作的必要條件。

血清尿酸水平為何會升高？有益還是有害？

為什么痛風患者的血清尿酸水平那么高呢？原來，細菌感染誘發炎癥后，可引起劇烈的氧化應激，而尿酸是體內最強的抗氧化劑之一，于是身體會主動合成大量尿酸，用于對抗氧化應激。也就是說，高尿酸血癥是細菌感染導致炎癥響應及氧化應激的結果。

盡管監測到痛風患者體內由嘌呤合成尿酸的酶活性增強，但并未發現嘌呤代謝基因異常，更無尿酸合成基因突變。這就是說，痛風所見高尿酸血癥并非嘌呤代謝異常，反而是身體在促氧化條件下主動調整而形成的抗氧化狀態。

尿酸只在缺氧條件下增加，而且伴隨乳酸的生成。當一個人從低海拔地區進入高海拔地區，血清尿酸水平就會升高，由此提高其抗氧化能力。在靈長類動物中，血清尿酸水平還與長壽有一定相關性，其延壽作用得益于抗氧化。已有證據表明，尿酸的抗氧化功能還能抗衰老和抗癌癥。

尿酸生成其實是身體遭遇氧化應激時的一種自我保護措施，這樣可以避免發生更嚴重的細胞氧化損傷。不過，尿酸生成過多，會在關節形成結晶，也會在腎臟產生結石，這些顯然對健康不利。

不吃高嘌呤食品可以避免痛風嗎

尿酸是嘌呤的轉化產物，邏輯上降尿酸就應減少高嘌呤食品的攝入。那么，哪些食品屬于高嘌呤食物和飲品呢？

一般來說，肉類、海鮮、豆類被認為是高嘌呤食物，而啤酒被認為是高嘌呤飲品。不過，高嘌呤的豆類早已被“平反”，倒是某些低嘌呤的高果糖水果被列入“黑名單”。這從另一個側面印證，高嘌呤食品不一定是痛風的高危因素。

早在2004年，就有一項研究得出結論：大量食用肉類和海鮮可增大痛風的風險，大量食用奶制品則降低痛風的風險，適量食用富含嘌呤的蔬菜及蛋白質卻不會增大痛風的風險。

新加坡國立大學的學者研究發現，肉類和海鮮造成的痛風概率介于8%～27%。多吃豆制品不僅不會導致痛風，而且可以把痛風發作風險降低14%。

豆類降低痛風發作風險的原因可能是其所含異黃酮的抗炎及抗氧化作用。

喝酒是痛風發作的誘因嗎？

痛風發作與喝酒直接相關，每天攝入10克酒精，相對風險1.17。啤酒風險最高（2.51），其次為白酒（1.60），紅酒則無風險（1.05）。紅肉的風險為1.41，海鮮的風險為1.51，高果糖漿的風險為1.85。奶制品和咖啡則可降低風險（0.54和0.41）。

隨著酒精攝入量的升高，痛風的風險也相應升高。酒精日攝入量10～14.9克的風險是1.32，15～29.9克的風險是1.49，30～49.9克的風險高達1.96。酒精能引起高尿酸血癥。乙醇氧化成乙酸導致乳酸血癥，使尿酸排泄減少。紅酒所含豐富的抗氧化劑（如多酚）使其能降低酒類誘發痛風的高風險。

總之，如果尿酸并非痛風的真正病因，而痛風的真正病因是細菌感染，那么痛風的治療就不應單純降尿酸，因為降尿酸只能治標，只有調理腸胃保持腸菌平衡才能治本。