高跨肺壓肺復張治療中度ARDS快速撤機1例＊

劉 楊，崔云亮

重癥肺炎在其疾病發展過程中可進展為ARDS，增加ICU住院時間及病死率。機械通氣是治療ARDS的重要措施。筆者所在科2017年9月收治1例社區獲得性肺炎進展為中度ARDS患者，采用高跨肺壓充分肺復張治療后，使塌陷肺泡重新開放，肺順應性顯著改善，患者快速撤機，現報告如下。

1 病例資料

患者，男，35 歲，體質量 80 kg。因“感冒 4 d，呼吸困難2 d”入院。既往2型糖尿病5年。查體：體溫37.8℃，心率89次/分，呼吸35次/min，血壓100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，去甲腎上腺素 9 μg/min持續泵注），脈搏氧92%（面罩吸氧6 L/min）。雙肺聞及濕性啰音，身體下垂部位水腫。輔助檢查：白細胞 33×109/L，中性粒細胞 95.9%，血小板 30×109/L，白蛋白 21 g/L，肌酐 64 μmol/L，PCT 13.42 ng/ml。血氣分析：pH 7.24，PCO255.1 mmHg，PO268.4 mmHg（面罩吸氧 6 L/min），乳酸 6.4 mmol/L。 胸部 CT（圖1，A）：雙肺炎癥，右肺為主。USCOM無創心功能檢查：CO 7.3 L/min，CL 3.7 L/min，SVR 866dscm-5。 診斷：膿毒癥休克、重癥肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭、2型糖尿病。

治療：留取支氣管灌洗液及血標本培養，給予液體復蘇，氣管插管，機械通氣［PSV+PEEP，abovepeep18 cmH2O+peep12 cmH2O （1 cmH2O=9.80 Pa），氧濃度50%］，亞胺培南西司他丁聯合替考拉寧抗感染、免疫調節、營養支持治療。入院第3天血培養報警：肺炎克雷伯菌（ESBL+），根據藥敏試驗調整為：亞胺培南西司他丁聯合左氧氟沙星治療，繼續上述模式機械通氣。機械通氣參數及血氣分析指標（表 1）。 入院后第 5天復查胸部 CT（圖 1，B）：雙肺炎癥，部分實變，雙下肺不張。血氣分析：氧合指數164［氧分壓 65.7 mmHg（1 mmHg=133.32 Pa），PEEP 13 cmH2O，氧濃度 40%］。 補充診斷：ARDS（中度），給予 “壓力控制法”肺復張：abovepeep 30 cmH2O+peep 30 cmH2O，持續2 min。入院第7天患者呼吸形式由淺快變為深漫呼吸，氧合指數371，逐步下調呼吸機參數，自 8：00 至 16：00，8 h 內 abovepeep 由14 cmH2O降至 6 cmH2O，peep由 13 cmH2O降至3 cmH2O，氧濃度35%降至30%，觀察1 h，患者生命體征平穩，撤機、拔除氣管插管。入院后第9天復查胸部CT（圖1，C）：雙肺滲出明顯吸收，雙下肺重新復張。之后患者病情逐漸好轉，轉出ICU。

表1 患者入院7 d內機械通氣參數及血氣分析指標

圖1 患者胸部CT片

2 討論

該例是由肺炎克雷伯菌（ESBL+）引起的重癥社區獲得性肺炎，后發展為ARDS。ARDS是臨床常見的呼吸衰竭，病死率高達30%～40%［1］。重力依賴性肺泡塌陷是重要的病理特征，典型影像學表現為高位 “正常肺區”30%～40%、中間 “陷閉肺區”20%～30%、低位“實變肺區” 40%～50%［2］。 患者入院時胸部CT（圖1，A）無重力依賴性肺泡塌陷、不張，未診斷ARDS，未給予ARDS相應的通氣策略，之后筆者反思，患者發病開始，機體就具備了發生ARDS的潛在危險，或者說ARDS的病理生理過程已經啟動了。在治療原發病的同時，給予“限壓、限容”的肺保護策略通氣可以減輕肺損傷。系統綜述探討潮氣量對非ARDS機械通氣患者的影響，發現機械通氣采用較低潮氣量時，ARDS的發生率明顯減少［3］。該病例在治療初期未行肺保護通氣，在肺部感染的基礎上可能又發生呼吸機相關性肺損傷（VILI），這可能是該病例由初始單純重癥肺炎發展為肺炎合并ARDS的一個重要原因。該患者在機械通氣條件下，糾正了低氧、高碳酸血癥后，仍表現為淺快呼吸，也提示由于ARDS肺容積減少，肺牽張反射興奮的特點。入院5 d后復查胸部CT（圖1，B）也表現出重力依賴性肺泡塌陷、不張的影像特點。

患者入院第7天，氧和指數顯著改善（表1），自8：00 至 16：00，8 h 內可迅速降低呼吸機參數、撤機、拔除氣管插管，是該病例一大特點。筆者考慮原因有二：（1）經抗生素治療后，肺部感染好轉；（2）充分肺復張后，肺順應性改善。在補充診斷ARDS后，積極肺復張治療。與傳統鎮靜、鎮痛狀態下實施肺復張不同的是，該例患者是在清醒狀態、保留自主呼吸的前提下實施“壓力控制法”（above-peep 30 cmH2O+peep 30 cmH2O，持續2 min）肺復張，這樣跨肺壓可在60 cmH2O以上，較高的跨肺壓可使塌陷的肺泡充分開放。充分復張塌陷肺泡是應用PEEP防止肺泡再次塌陷的前提。PEEP維持塌陷肺泡復張的功能依賴于吸氣期肺泡復張的程度，吸氣期肺泡復張越充分，PEEP維持塌陷肺泡復張程度越高。相反由于重力依賴區的肺泡塌陷，導致非重力依賴區應力和應變明顯高于重力依賴區，產生應力集中，而應力集中使ARDS更易發生呼吸機相關性肺損傷（VILI）［4］。 邱海波曾提到重度 ARDS 患者 PEEP 設置偏低是我國乃至世界ARDS治療過程中較為普遍的問題［5］。《急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）》建議：中、重度ARDS患者早期采用較高PEEP＞12 cmH2O 治療［6］。 筆者對該病例充分肺復張后，給予13 cmH2O PEEP維持肺泡復張，并限制平臺壓在28 cmH2O以下，獲得良好的治療效果。入院第9天復查的CT（圖1，C）也顯示了之前重力依賴區不張肺組織重新開放通氣。

綜上所述，筆者認為，重癥肺炎是ARDS的主要病因，在疾病發展過程中易發展為ARDS。在初期機械通氣治療時，應給予“限壓、限容”的肺保護性通氣策略，可減少ARDS的發生率。高跨肺壓充分復張塌陷的肺泡，是應用高PEEP維持肺泡復張的前提，對于中度ARDS，二者連用可使肺泡復張更充分，顯著改善肺順應性，縮短ARDS病程及機械通氣時間。

［1］ PHUA J，BADIA JR，ADHIKARI NK，et al.Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time：A systematic review［J］.Am J Respir Crit Care Med，2009，179（2）：220-227.

［2］朱蕾主編.機械通氣［M］.第三版.上海：上海科學技術出版社，2012：186-188.

［3］ FULLER BM，MOHR NM，DREWRY AM，et al.Lower tidal volume at initiation of mechanical ventilation may reduce progression to acute respiratory distress syndrome：a systematic review［J］.Crit Care，2013，17（1）：R11.

［4］金芳，謝劍鋒，潘純，等.肺應力和應變在急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中的研究進展［J］. 中國醫學雜志，2014，94（27）：2156-2158.

［5］邱海波.急性呼吸窘迫綜合征50年：中國與世界［J］.中華重癥醫學電子雜志，2016，11（2）：225-230.

［6］中華醫學會呼吸病學分會呼吸危重癥醫學組.急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）［S］.中華醫學雜志，2016，96（6）：404-424.

［2017-12-29收稿，2018-01-24修回］