ICU獲得性肌無力應用胰島素強化治療的療效觀察

劉艷輝

ICU獲得性肌無力(ICUAW)即危重患者雙側對稱性肢體無力，臨床表現為與其他病因無關的神經肌病。研究表明[1-2]，每年全球有1.3千萬～2.0千萬人因需要生命支持而進入ICU，美國每年約75萬人接受機械通氣治療，其中30萬人需要延長支持(時間＞5 d)，而需要延長機械通氣支持治療的患者，約25%患者將發展成為ICU獲得性肌無力。ICU獲得性肌無力典型表現為反射減弱或消失的遲緩性四肢癱瘓，常侵犯顱神經。ICU獲得性肌無力是危重患者的常見并發癥，對患者有諸多影響，如延長機械通氣治療時間，惡化患者遠期功能狀態，甚至增加患者的死亡率[3]。本文對我院ICU獲得性肌無力應用胰島素強化治療的療效進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年1月至2017年2月我院ICU收治的30例重癥肌無力患者，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，各15例。觀察組男3例，女12例，年齡39～55歲，平均(43.6±3.3)歲，原發病：膿毒癥11例，MODS 4例，APACHEⅡ評分(21.6±3.3)分；對照組男2例，女13例，年齡41～53歲，平均(44.9±3.9)歲，原發病：膿毒癥9例，MODS 6例，APACHEⅡ評分(22.1±2.9)分。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準 符合重癥肌無力診斷標準；所有患者均伴有不同程度的原發病；肌肉對直接刺激的興奮性降低；APACHEⅡ評分在15分以上；CMAP持續時間增加；脫機困難者。

1.3 排除標準 重癥肌無力患者；伴有意識障礙者；糖尿病患者；嚴重肝腎功能不全者；嚴重感染患者；腫瘤患者；自身免疫性疾病患者。

1.4 方法 兩組均給予常規對癥治療，包括抗生素，液體管理、鎮靜處理、營養支持和物理治療等。給予50 U短效胰島素注射液+質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉溶液50 mL靜脈注射泵給藥。

1.4.1 對照組 在常規治療基礎上，對照組給予常規胰島素治療，患者血糖值＞12 mmol/L時，給予靜脈泵注射胰島素，劑量和速度為0.1 U/(kg·h)，保證患者血糖值維持在10～11.1 mmol/L。

1.4.2 觀察組 在常規治療基礎上，觀察組給予強化胰島素治療，患者血糖值＞6.1 mmol/L時，給予靜脈泵注射胰島素，劑量和速度為0.1 U/(kg·h)，保證患者血糖值維持在4.4～6.1 mmol/L。

所有患者每隔1 h檢驗血糖1次，密切觀察胰島素泵注射速度，病情穩定后，每隔2 h檢驗血糖1次，出現低血糖患者應立即停止使用胰島素，并積極對癥處理，加測血糖值。

1.5 判定標準與觀察指標 采用MRC量表評價患者肌力恢復情況，每組肌肉0～5分，分數越高，肌力越強，＜48分為ICU獲得性肌無力。采用MRI量表評價患者的肢體功能障礙，0～100分，分數越低，代表功能障礙程度越嚴重。

1.6 統計學處理 采用SPSS 22.0軟件包，MRC、MBI、通氣時間、住院時間等計量資料采用(±s)表示，組間行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不同時間段MRC評分比較 觀察組不同時間段MRC評分均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者不同時間段MRC評分比較(±s) 單位：分

表1 兩組患者不同時間段MRC評分比較(±s) 單位：分

注：觀察組不同時間點與對照組比較，*P＜0.05。

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2.2 兩組患者不同時間段MBI評分比較 觀察組不同時間段MBI評分均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者不同時間段MBI評分比較(±s) 單位：分

表2 兩組患者不同時間段MBI評分比較(±s) 單位：分

注：觀察組不同時間點與對照組比較，*P＜0.05。

組別 例數 時間 M R C評分觀察組 1 5 T 1 4 5 . 5 ± 5 . 9 * 1 5 T 2 5 2 . 7 ± 6 . 6 * 1 5 T 3 6 3 . 9 ± 7 . 2 *對照組 1 5 T 1 3 8 . 3 ± 3 . 3 1 5 T 2 4 4 . 9 ± 5 . 9 1 5 T 3 5 5 . 1 ± 6 . 1

2.3 兩組患者機械通氣時間和住院時間比較觀察組機械通氣時間和住院時間均明顯短于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者機械通氣時間和住院時間比較(±s) 單位：d

表3 兩組患者機械通氣時間和住院時間比較(±s) 單位：d

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3 討論

ICU獲得性肌無力即危重患者雙側對稱性肢體無力，是危重患者的常見并發癥，其發病與膿毒癥、MODS、高血糖以及大量應用皮質類固醇的應用密切相關[4-5]。研究表明[6]，膿毒癥和MODS等危重癥會通過各自途徑增加肌原纖維蛋白的分解，同時降低肌原纖維蛋白的合成，因此，ICU獲得性肌無力發病后，不僅要加強對原發疾病的治療，還要加強控制感染。臨床治療ICU獲得性肌無力的方法較多，有低劑量鎮靜、物理療法、肌肉電刺激治療和胰島素強化治療等等[7]。

ICU獲得性肌無力會導致病情遷延，延長帶機時間，增加并發癥，延長ICU滯留時間，增加醫療費用，增加死亡率。目前，ICU診治水平不斷提高，患者的死亡率有明顯下降，但是ICU獲得性肌無力患者逐年增加，且肌無力是ICU患者1年死亡率的獨立危險因素。雖然目前已經進行過相關研究，但對ICU獲得性肌無力的具體發病機制尚不明確，因此，針對ICU獲得性肌無力的治療方法有限。研究表明[8]，ICU獲得性肌無力患者體內能夠檢測出應激性細胞因子(GDF-15)，這也提示我們GDF-15可能成為新的生物標志物。

胰島素介導的葡萄糖攝取的主要靶點是骨骼肌，而高糖破壞了GLUT-1、GLUT-4轉運蛋白的平衡，導致糖原分子在神經細胞和內皮細胞中堆積，進而使細胞內糖超載，隨著疾病的進一步發展，形成糖酵解、氧化磷酸化增強，使神經肌肉細胞線粒體功能出現障礙，引發ICU獲得性肌無力。ICU獲得性肌無力的治療需要數周甚至數月時間，部分患者可能終身無法恢復，28%的患者存在不同程度的后遺癥[9]。胰島素控制可降低危重病多神經肌病/危重病肌病(CIP/CIM)的發生率，且可以減少患者呼吸機使用時間。目前，治療ICU獲得性肌無力時，在危重患者中應盡量減少糖皮質激素和肌松藥物的使用，嚴格控制血糖，積極治療原發疾病。研究表明[10]，常規血糖組與強化血糖組比較，常規血糖組CIP風險高2.2倍，這說明，控制血糖可以降低CIP發生率。高血糖與膿毒血癥的嚴重程度密切相關，膿毒血癥是臨床常見的并發癥，主要是由于脂多糖介導的信號被過度激活，破壞了炎性、免疫反應的平衡，機體失去了清除病原體的能力，而調節炎癥介質和胰島素治療對提高患者的生存率有積極作用。

本研究結果表明，觀察組不同時間段MRC評分均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組不同時間段MBI評分均明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組機械通氣時間和住院時間均明顯短于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。這說明，ICU獲得性肌無力應用胰島素強化治療可以改善患者預后，降低患者功能障礙程度，提高身體肌肉群的肌力，很好的控制了ICU獲得性肌無力的發展。郭燕等[11]研究結果表明，在對26例獲得性肌無力患者給予胰島素強化治療后，患者肌力評分、改良Barthel指數評分均明顯提高，且患者住院時間明顯縮短，與本研究結果一致。

參考文獻：

[1]胡惠娟，魏紅云，徐杰，等.早期活動干預對ICU獲得性肌無力病人的影響[J].護理研究：下旬版，2014(9)：3378-3379.

[2]謝霖，羅健，李苗苗，等.ICU護士對ICU獲得性肌無力認知的研究進展[J].護理學雜志，2017(16)：107-110.

[3]龍臣，朱云龍，許俊，等.功能性電刺激對ICU獲得性肌無力患者康復訓練療效的影響[J].新醫學，2017(2)：104-108.

[4]于曉帆，萬曉紅.ICU獲得性肌無力高危因素分析及其診治進展[J].醫學綜述，2017(14)：2780-2784.

[5]申艷娥，張建霞.機械通氣患者ICU獲得性肌無力的預防研究進展[J].中國護理管理，2016(2)：247-250.

[6]劉嬋娟，王桂銀，顧巧華.合理有效約束對ICU獲得性肌無力患者的影響[J].實用臨床醫學雜志，2017(8)：195-196.

[7]鐘建榮，邱欣良，俞志茹，等.ICU獲得性肌無力早期認識干預的臨床觀察[J].當代醫學，2015(31)：81-82.

[8]張圣宇，張兆波.重癥監護病房獲得性肌無力的評估與早期康復干預[J].中國康復醫學雜志，2017(5)：603-606.

[9]Kalb R.ICU-acquired weakness and recovery from critical illness[J].N Engl J Med，2014，371(3)：287.

[10]Kamal Akal，韓輝，丁士芳，等.重癥患者獲得性肌無力17例臨床分析[J].中華危重病急救醫學，2015(4)：306-309.

[11]郭燕，祁紹艷，劉小軍.胰島素強化治療應用于ICU獲得性肌無力的臨床療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2017，20(12)：42-43.