對20例急性下壁合并右室心肌梗死患者進行綜合性搶救的臨床效果探討

唐建忠

（江蘇省射陽縣人民醫院心內科，江蘇 鹽城 224300）

根據文獻報道，急性下壁合并右室心肌梗死患者在所有心肌梗死患者中的占比高達30%[1]。部分急性下壁合并右室心肌梗死患者右心室病灶的面積較少，使其無明顯的臨床表現，導致其病情易被誤診。目前，臨床上對急性下壁合并右室心肌梗死患者常按照治療急性心肌梗死的方法進行治療。在本次研究中我們主要探討對20例急性下壁合并右室心肌梗死患者進行綜合性搶救的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年至2012年期間江蘇省射陽縣人民醫院心內科收治的20例急性下壁合并右室心肌梗死患者作為研究對象。這20例患者的病情均符合臨床上對急性下壁合并右室心肌梗死的診斷標準。急性下壁合并右室心肌梗死的臨床診斷標準為：患者心電圖中II、III、avF導聯ST段均抬高≥1 mv，其心肌酶譜明顯升高；其右心室V7R、V6R、V5R、V4R導聯ST段均抬高≥1 mv。其中，少部分患者可出現V3R導聯ST段抬高≥1 mv[2]。這20例患者中，有男14例，女6例；其年齡為60～78歲。其中有15例患者發生低血壓及休克（其就診時血壓低于90 mmHg并伴有重要器官供血不足的臨床表現，例如脈搏細弱、皮膚濕冷、胸痛等），其中有1例患者發生暈厥（其端坐時發生昏厥，平臥后癥狀好轉，但血壓低于90 mmHg），有4例患者發生腹部不適（其上腹部不適并伴有惡心嘔吐且血壓偏低）。

1.2 治療

對這20例患者均進行綜合性搶救。治療的具體方法為：1）擴充患者心臟的容量負荷。為血壓低及休克的患者快速補充生理鹽水500～1000 ml，每天為其補液約2000～2500 ml。2）為患者留置導尿管。通過密切觀察其尿量分析其腎血流灌注的情況。3）對患者使用血管活性藥物進行治療。對少尿或無尿的患者使用40 mg的多巴胺[3]及0.25 mg的二羥丙茶堿進行靜脈連續泵入，1 次/8 h。4）若患者在接受上述治療后仍少尿，在其接受上述治療后的第三天為其加用10 mg的呋塞米進行靜脈推注。可根據患者的情況每隔2 h為其追加20～40 mg的呋塞米直到達到令人滿意的效果。若患者的尿量較多，應及時為其補液。5）對患者進行抗心律失常治療。對出現三度房室傳導阻滯、竇性停搏的患者使用阿托品、環磷腺苷葡胺進行治療[4]。注意環磷腺苷葡胺與二羥丙茶堿不能同時使用。

2 結果

在這20例患者中，搶救成功的患者有17例，死亡的患者有3例。在這3例死亡患者中，有1例患者合并有糖尿病，對其快速進行擴充心臟容量負荷，但其仍處于休克狀態而死亡；有1例患者因發生室顫，經搶救無效而死亡；有1例患者因拒絕接受擴充心臟容量負荷的治療而死亡。

3 討論

據統計，近年來急性下壁合并右室心肌梗死的發病率逐年升高。急性下壁合并右室心肌梗死患者的右室心肌非常薄弱，且其右室的舒張功能及收縮功能均受損，導致其回心血量減少，進而其可發生低血壓、休克等。該病患者的心電圖中ST向量指向右后下，其V3R～V5R導聯可反映該向量。在所有的導聯中，最準確的導聯是V4R。采用V4R導聯診斷該病的特異性值與陽性預測值均為100%。產生這一結果的原因為患者右胸外側的導聯距離其左室較遠，導致其左室電向量干擾右胸外側導聯的程度較小。

急性下壁合并右室心肌梗死患者與下壁合并左室心肌梗死患者的心電圖中ST向量方向具有差異性。兩者冠脈的下壁每個導聯抬高段（Ⅱ導聯、Ⅲ導聯及avFST段）的抬高幅度也存在差異性。若患者發生右室心肌梗死，可導致其對應區域導聯的心電圖發生變化。臨床分析發現，可顯著表示患者心室下壁活動情況的導聯是Ⅱ導聯及Ⅲ導聯。急性下壁合并右室心肌梗死患者心電圖的Ⅲ導聯及ST段抬高均顯著，且此處抬高的幅度越大，其右室心肌梗死的程度及范圍就越大。

有資料顯示，急性下壁合并右室心肌梗死患者并發癥的發生率較高，尤其易發生發生右冠狀動脈近端病變。因此，需要密切注意急性下壁合并右室心肌梗死患者的病情發展，預防其發生右冠狀動脈近端病變。若患者心電圖顯示其右胸導聯ST段抬高，則表明其發生右冠狀動脈近端病變。

本次研究中治療方法的依據為：1）該病患者的病灶面積較小，對其血流動力學的影響較小，但其泵向肺動脈的血液嚴重不足。由于該病患者的肺動脈壓較低，可增加其靜脈血容量，提升右室灌注壓，從而改善其左室回心的血量，增加其左室的搏出量，提升其血壓，改善其腎外周血流灌注的情況。2）對此病患者使用小劑量的多巴胺可改善其右室的收縮功能。聯用多巴胺與二羥丙茶堿治療急性下壁合并右室心肌梗死，可擴張患者的腎血管，具有很好的利尿作用。3）待患者的血壓平穩后對其使用利尿劑進行治療。若該療法的效果較好，說明患者的腎血流灌注量尚可。當患者出現多尿的癥狀，則立刻停止對其使用利尿劑，并根據其尿量為其補充血容量，防止其發生水電解質失衡及血壓下降。4）可根據患者的心電圖指標評估其心臟右室梗死病灶的面積，其心臟右室導聯（V7R、V6R、V5R、V4R、V3R）ST段抬高越多說明，其右室梗死的面積越大。患者心臟的右室梗死多因其右冠狀動脈近端閉塞，使其發生房室傳導阻滯及竇性停搏所致。考慮患者發生右室梗死的風險較高，加之基層醫院的條件限制，未對其進行心臟起搏治療。對患者采用藥物進行治療的效果尚可。5）擴充患者心臟的容量負荷后，其右心衰竭及腹脹的情況加重，甚至其出現腹腔積液。患者的以上臨床癥狀不是對其進行擴容的禁忌證，應堅持對其進行擴充容量負荷的治療，以使其血壓平穩。6）合并有糖尿病的患者，由于其血容量不足，更應及早對其進行擴充容量負荷的治療。7）硝酸酯類藥物可擴張患者的靜脈系統，減少其右心室回心的血量，加重其低血壓及休克。8）二羥丙茶堿和環磷腺苷葡胺具有協同作用，可使患者心肌細胞內的cAMP明顯升高，從而擴張其血管，引起其血流動力學指標的紊亂，因此這兩種藥物不宜同時使用。9）經治療，部分患者雖病情好轉、血壓恢復正常，但其仍存在右心衰竭的情況，需讓其服用利尿劑，以改善其右心功能。本次研究的不足之處為研究樣本數量較少，且未設立對照組。在這20例研究對象中大部分患者雖治療成功，但仍需要進一步探討對其進行治療有效的方法，以提高其治療的效果。本次研究的結果證實，對這20例急性下壁合并右室心肌梗死患者進行綜合性搶救的效果很好。