硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察

林小霞

[摘要] 目的 分析探討硫辛酸聯合甲鉆胺用于DPN治療的臨床效果。方法 將2016年3月—2018年3月該院收治的126例DPN患者隨機分為甲鈷胺組及聯合組（硫辛酸+甲鈷胺），1療程后比較分析兩組患者臨床癥狀緩解情況及治療前后神經傳導速度變化情況。結果 臨床癥狀緩解方面，聯合組總有效率（87.3%）遠高于甲鈷胺組（50.8%），差異有統計學意義（P<0.05）。神經傳導速度變化情況方面，治療前后兩組MNCV、SNCV均有所提升，但聯合組改善效果明顯高于甲鈷胺組，無論是本組治療前后的比較，還是治療后與甲鈷胺組的比較，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 采用硫辛酸聯合甲鉆胺治療DPN，無論是臨床癥狀還是神經傳導速度的改善效果均高于單獨應用甲鈷胺，值得推廣。

[關鍵詞] 糖尿病周圍神經病變；硫辛酸；甲鈷胺

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）10（b）-0189-02

糖尿病周圍神經病變（以下簡稱DPN）是糖尿病患者長期血糖控制不佳而引發的以遠側對稱性神經病變、神經纖維喪失為主要改變的慢性并發癥，常規的甲鈷胺靜脈治療較難取得滿意效果，近些年多項研究揭示DPN 的發病機制與高血糖時線粒體超氧化物產生過多有關[1]，因此在甲鈷胺基礎上聯用強抗氧化劑硫辛酸成為當前DPN的常用治療手段。現以該院2016年3月—2018年3月收治的126例DPN患者為研究對象，分析探討硫辛酸聯合甲鉆胺治療DPN的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

126例患者均符合2013年版中華醫學會糖尿病學分會診斷標準[2]。課題研究報經院倫理委員會批準進行，并征得所有患者及家屬同意簽署同意書。126患者具體資料如下：男女54/72，年齡（65.4±6.3）歲，病程（9.2±1.4）年，收縮壓（127±2.3）mmHg，舒張壓（81.4±1.5）mmHg，空腹血糖（6.5±0.4）mmol/L，體重指數（25.1±0.6）kg/m2，糖化血紅蛋白（6.8±0.4）%，甘油三酯（1.6±0.4）mmol/L，低密度脂蛋白（3.0±0.4）mmol/L，尿微量白蛋白/肌酐比值（6.9±1.1）mg/g。將患者隨機分為甲鈷胺組及聯合組，每組63例，兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

126例患者均給以常規飲食治療（嚴格控制血糖）、運動治療（餐后30 min慢走等）及藥物治療（常規降糖）。藥物治療具體措施如下：給予降糖藥物或胰島素，規律監測5個時間點的血糖（每日空腹血糖、三餐后2 h血糖及睡前血糖），控制空腹血糖及餐后2 h血糖在穩定狀態，合并高血壓高血脂者給予降壓降脂治療。在此基礎上，甲鈷胺組給予甲鈷胺注射液（國藥準字H20063086）500 μg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈滴注，1次/d，聯合組在甲鈷胺組基礎上聯合硫辛酸（國藥準字H20110105）進行治療，即硫辛酸450 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈滴注，1次/d。兩組用藥時間均2周（1療程）。1療程后，觀察兩組患者臨床癥狀緩解情況以及治療前后神經傳導速度（MNCV及SNCV）變化情況，顯效、有效、無效評價標準參照參考文獻[3]。

1.3 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

聯合組總有效率87.3%，遠高于甲鈷胺組總有效率50.8%，兩組相較差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者神經傳導速度比較

治療前后兩組患者MNCV、SNCV均有所提升，但聯合組改善效果明顯高于甲鈷胺組，無論是該組治療前后的比較，還是治療后與甲鈷胺組的比較，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表2、表3。

3 討論

有數據顯示，糖尿病病史5年、10年、20年以上者合并神經病變的幾率分別為30%、60%及90%，DPN患者常存在肢體灼痛、刺痛、麻木等伴隨癥狀，嚴重者會因足部潰瘍、壞疽而被截肢，而高達68.1%的患者在截肢后5年內死亡[4]，因此，DPN已成為糖尿病患者致殘、致死的重要危險因素。以往DPN治療主要單獨使用甲鈷胺，但有研究表明該法總有效率僅30%左右[5]，該研究中甲鈷胺組有效率雖達50.8%，但遠低于聯合組87.3%的總有效率，兩組差異有統計學意義（P<0.05）。另有研究[6]揭示，單獨使用甲鉆胺治療對神經傳導速度的改善效果不甚理想，該研究中兩組治療前后運動神經傳導速度MNCV、感覺神經傳導速度SNCV均有所提升，但甲鈷胺組正中神經MNCV、腓總神經SNCV及正中神經SNCV治療前后差異無統計學意義（P>0.05），和該研究論點基本符合，也揭示了DPN單一甲鈷胺治療的局限性。

Broenlee教授于2001年首次提出DPN的發病機制與氧化應激損傷有關，此后越來越多研究者指出，糖尿病患者在長期高血糖狀態下導致的神經缺血、缺氧而引發的氧化應激反應，是導致包括DPN在內的多種糖尿病并發癥的共同機制[7]，因此要控制DPN等糖尿病并發癥的發生發展，除血糖控制外更要重視氧化應激在其中的重要作用，應用硫辛酸進行抗氧化治療也日漸成為臨床DPN治療的重要手段。在醫學界硫辛酸歷來有“萬能抗氧化劑”之說，大量臨床研究表明，硫辛酸與甲鉆胺聯合應用治療DPN，能有效增強患者的抗氧化能力及神經傳導速度，提高DPN臨床治療效果，該研究也證明了這一點。該研究中，聯合組顯效率47.6%，有效率39.7%，總有效率87.3%，遠遠高于甲鉆胺組（顯效率20.6%、有效率30.2%、總有效率50.8%）。在神經傳導速度方面，聯合組MNCV及SNCV無論是治療前后比較還是治療后與甲鈷胺組比較，差異有統計學意義（P<0.05），和施兆明[8]的研究結果基本一致，進一步提示無論是臨床癥狀還是神經傳導速度的改善效果，聯合組均較甲鈷胺組效果更為滿意。

總之，目前臨床上關于糖尿病神經病變的治療仍是一個醫學難題，該研究雖然提示了硫辛酸聯合甲鈷胺治療DPN取得較為滿意的效果，但樣本數量較小且缺乏對遠期DNP臨床轉歸的分析研究，故臨床中我們還要繼續加大研究力度，以更好地為DNP患者減輕痛苦。

[參考文獻]

[1] 牟健.α-硫辛酸與甲鈷胺聯合治療糖尿病周圍神經病變的療效及對氧化應激和炎癥反應的影響[J].中國老年學雜志，2017，37（5）：1141-1143.

[2] 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2013 年版）[J].中國醫學前沿雜志：電子版，2015，7（3）：26-89.

[3] 詹新良.α-硫辛酸、甲鈷胺聯合治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效評價[J].中國實用醫藥，2017，12（31）：91-93.

[4] 趙世輝.甲鈷胺和硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變患者的臨床效果及作用機制[J].中國生化藥物雜志，2016，36（10）：63-65.

[5] 趙慧娟.α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療老年糖尿病周圍神經病變的臨床療效[J].中國老年學雜志，2017，37（6）：1359-1360.

[6] 向婧.α-硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變臨床效果觀察[J].今日健康，2016，15（10）：138.

[7] 楊彩彩.甲鈷胺聯合硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[D].延安：延安大學，2014.

[8] 施兆明.α-硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變臨床效果觀察比較[J].臨床合理用藥，2017，10（9）：57-58.

（收稿日期：2018-07-24）