依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果探討

楊俊梅

（樂山市精神衛生中心 四川 樂山 614100）

慢性心力衰竭也被稱之為慢性充血性心力衰竭，其發病機制為心室泵血、射血能力減弱，導致心排血量無法滿足代謝需要，從而使組織和器官灌注血液不足，是各種心血管病發展至嚴重階段的臨床綜合征，嚴重影響人們的生活質量[1]。目前，依那普利，美托洛爾等都是臨床治療慢性心力衰竭的常用有效藥物。基于此，本研究嘗試采用依那普利+美托洛爾聯合治療方式，并同常規治療進行分組對比，現將整個研究過程匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象均為我院2015年1月—2016年1月收治的慢性心力衰竭患者，共80例，均滿足《中華內科學》中關于慢性心力衰竭的臨床體征與政治。隨機將其分為對照組與觀察組，兩組例數均為40例。察組中男20例，女20例，年齡44～82歲，平均年齡（56.27±10.11）歲，病程1～7年，平均病程（4.12±1.72）年；對照組中男21例、女19例，年齡45～86歲，平均年齡（57.41±10.14）歲，病程1～8年，平均病程（4.11±1.73）年。觀經統計學分析得知，兩組一般資料數據對比未見差別，不會影響本次統計數據。

1.2 治療方法

兩組患者均給予臥床休息，吸氧，低鹽低脂飲食，擴血管、利尿，維持水電解質平衡等常規治療3個月，觀察組則在上述治療基礎上加用依那普利和美托洛爾聯合治療，具體如下：

使用依那普利時，起始劑量為2.5mg/次，2次/d，根據患者血壓及耐受程度調整劑量為10mg/次，2次/d。且將美托洛爾同時使用，起始劑量為6.25mg/次，2次/d，根據患者心率、血壓等情況逐漸將劑量增加到負荷率25～50mg/次，2次/d。兩組治療時間均為3個月。在結束治療后，比較兩組患者治療效果，并展開分析探討。

1.3 觀察指標

若患者在治療后心衰癥狀與體征均顯著好轉，且心功能改善程度也超過2級則視為顯效；如果患者治療后心衰癥狀和各項體征改善明顯，且心功能改善程度超過1級則視為有效；無效則是患者治療后心衰癥狀與體征未有任何變化，甚至出現加重的情況，心功能改善程度低于1級。（顯效+有效×100%=總有效率（%）。

1.5 統計學方法

以SPSS18.0統計軟件統計分析本次研究的所有數據，以（±s）和%表示數據，檢驗采用方差t，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

觀察組總有效率（92.5%）明顯比對照組（80%）高，差異具有統計學意義（P＜0.05）。其中對照組中顯效22例、有效10例、無效8例；觀察組中顯效29例、有效8例、無效3例，詳見表1。

2.2 兩組患者治療后心功能比較

觀察組患者的各項心力指標均比對照組要好（P＜0.05），差異具有統計學意義。見表2。

表1 兩組患者治療總有效率比較

表2 兩組患者治療后心功能比較

3.討論

大部分心血管疾病的最終歸宿即是慢性心力衰竭，而這也是導致死亡的根本原因所在。作為一種臨床綜合征，由于各種影響因素使得患者射血能力或心室泵血功能逐漸變弱[2]。當心肌受損傷后，激發腎素-血管緊張素-醛固酮體系與交感神經系統的感應性能力得以有效提高，促使相關神經迅速分泌出相關細胞因子，重構心肌。長時間的慢性心肌重構，便會讓心肌損傷與心功能的情況更加嚴重，且促使細胞因子充分發揮其作用，神經內分泌功能得以提高，進而導致惡性循環的發生，患者一旦未接受到及時的治療，便會有性命之憂。

依那普利屬于長效的一種ACEI類藥物，在抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抑制交感神經興奮、血管擴張等方面作用限制，同時也能夠對心室重塑起到有效改善和延緩作用。美托洛爾為β受體阻滯劑，在心力衰竭治療上作用顯著，其通過將兒茶酚胺對心肌的毒性減輕甚至消失，來達到上調β受體，從而心機反應性進一步增強，最終讓患者的舒張功能明顯好轉。與此同時，針對腎上腺能介導的心室重塑和內源性心肌細胞收縮功能異常，其可具有很大緩解與逆轉作用。因此聯合運用兩種藥物進行治療，臨床效果顯著。

本次研究中，兩組治療總有效率比較，觀察組明顯比對照組高，差異具有統計學意義（P＜0.05），且觀察組患者的各項心力指標也比對照組好，差異具有統計學意義（P＜0.05）。由此可見，針對慢性心力衰竭患者施以依那普利和美托洛爾聯合治療，療效顯著，可使患者臨床癥狀得到有效改善，促進其生活質量的提高，值得臨床進一步推廣使用。

【參考文獻】

[1]侯雨巖,王志方,劉志強,張芙成.依那普利聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床效果觀察[J].中國臨床新醫學 ,2017,10(01)：42-44.

[2]鄭德圣.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2016,14(07)：121-122.