外傷性脾破裂脾切除術后血小板增多合并假性高鉀血癥1例

沈良云

(江蘇省常州市第二人民醫院, 江蘇 常州, 213003)

2015年12月本科診斷并治療了1例外傷性脾破裂脾切除術后血小板增多癥合并假性高鉀血癥患者，其臨床表現及診治過程如下。

1 臨床資料

患者男, 47歲, 2015年12月7日因“車禍致全身多處疼痛2 d”入住本科，傷后即刻被送至當地醫院監護室救治，具體診治過程不詳，后轉入本院繼續治療。2015年12月10日患者發生遲發性脾破裂，予急診全麻下行脾臟切除術，手術順利。12月7日剛入住本科時血常規提示血小板110×109/L, 12月11日脾切除術后第1天血常規提示血小板134×109/L, 此后每日監測血常規，提示血小板逐漸升高，至12月21日血小板數值達高峰，為1 028×109/L。12月21日急診生化提示血清鉀水平達5.74 mmol/L, 為入院后首次高血鉀，此后持續高水平, 12月27日轉入普通病房時血清鉀水平仍有5.96 mmol/L。

患者脾切除術后10 d左右開始出現血鉀升高，此后反復檢測均偏高，且常規降鉀措施效果不佳。該患者既往無腎臟疾病，腎功能相關指標無異常，尿量正常, 24 h尿生化無明顯異常，無額外的補充鉀離子，未使用保鉀利尿劑，無明顯的溶血現象，患者無任何相關的不適，無相關的高鉀血癥的表現，故考慮假性高鉀血癥的可能性較大。因此作者同時檢測血清鉀和血漿鉀，其中一組結果為血清鉀5.9 mmol/L, 血漿鉀3.7 mmol/L。

2 討 論

高鉀血癥是指血清鉀濃度大于5.5 mmol/L, 是一種嚴重的電解質紊亂，可導致致命性的心律失常。按照血鉀的水平可分為輕度、中度、高度高鉀血癥，其水平分布在5.6～6.1、>6.1～7.0、>7.0 mmol/L。臨床上導致血鉀升高的原因包括來源過多(飲食或醫源性攝入過多、細胞內釋放或轉移)、排出過少(腎功能不全、保鉀利尿劑等)。由于高鉀血癥可導致嚴重的后果，故需要盡早發現、處理。脾臟是腹部內臟中最容易受損的器官，在各種腹部外傷中，脾破裂發生率較高。脾臟是人體的免疫器官，具有儲血、造血、濾血的功能。脾切除術后血小板失去滯留破壞的場所，在術后第7～20天為血小板增高的高峰期。血小板增多癥可分為原發性和繼發性，均有導致假性高鉀血癥的可能。

假性高鉀血癥最早是在1955年由Hartmann和Mel-linkoff報道，假性高鉀血癥指體外檢測血清鉀高于正常，但體內血鉀水平正常的現象，具體表現為血漿鉀正常，血清鉀高于血漿鉀的水平>0.4 mmol/L。假性血鉀結果常常與標本的采集、運送、處理、保存以及各種血液系統的疾病相關。血液系統中血小板增多(如脾切除術后繼發性血小板增多、原發性血小板增多癥等)、白細胞增多(如各類白血病)、真性紅細胞增多癥等，均可能造成假性高鉀血癥。血液凝固時，大量的血小板和白細胞、紅細胞中鉀離子釋放入血，導致假性高鉀血癥。家族性高鉀血癥是一種罕見的常染色體顯性遺傳疾病，其紅細胞的細胞膜對鉀離子滲透性增高。

此例患者在外傷性脾破裂脾臟切除術后血小板繼發性地逐漸升高，在血小板升高的高峰期內出現血鉀的升高，有學者認為分離血清時血小板脫粒提供鉀離子參與血液凝固，也有學者認為血小板離體后易被破壞，從而使細胞內的鉀大量釋放，導致檢測的血清鉀偏高，形成假性高鉀血癥，而其同等條件的血漿鉀水平正常。在臨床工作中，假性高鉀血癥并不多見，若未能及時識別可導致過度醫療，從而增加患者的住院時間及花費，甚至引起致命性的病情變化，需引起高度重視。

收稿日期: 2018-07-16錄用日期: 2018-08-16