于永學(xué)
(吉林省德惠市動物疫病預(yù)防控制中心,吉林 德惠 130300)
霉菌中毒是由于采食真菌毒素而引起的一種中毒性疾病。黑麥草中毒時,動物表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào),起初后肢發(fā)病,后期延伸至前肢,最后動物側(cè)臥,不愿活動。由羅力支頂孢產(chǎn)生的毒素是引起該病的原因。羅力支頂孢寄生于干燥條件下的黑麥草上。黃曲霉毒素中毒是霉菌中毒的另一種形式。一個或多個系統(tǒng)會受到影響。這里選擇了由紙鼓孢霉引起的光照性皮炎(面部濕疹)進(jìn)行闡述。放牧牛光照性霉菌病是由腐生菌紙鼓孢霉的次生代謝產(chǎn)物(孢子素)引起的疾病。
臨床特點(diǎn):真菌產(chǎn)生一種肝毒性物質(zhì),而這種毒物通常與黑麥草有關(guān)。臨床癥狀包括表情冷漠、厭食、結(jié)膜炎、黃疸和光敏性皮炎。發(fā)病早期,牛乳房薄皮膚部位脫毛,并有濕性皮炎和明顯充血。左上部露肉部位開始腐爛,乳頭也開始腐爛。發(fā)病部位有慢性溫和性的刺激,病牛通常會舔這個部位。面部濕疹后期表現(xiàn)為大面積的皮膚腐爛,皮膚病變通常限于白色區(qū)域。病?;贾l(fā)生病變,腕關(guān)節(jié)屈曲引起腐爛,皮膚變厚并形成皺褶延伸到后肢。有的患牛的頸腹側(cè)、胸壁和腹側(cè)上有大范圍的光照性皮炎。若母牛從牧場采食了同種真菌紙鼓孢霉后,該犢牛因食入其乳汁而攝入了孢子素。母牛表現(xiàn)正常。
鑒別診斷:需與其他形式的光照性皮炎相鑒別。接觸黑麥草、光照、典型癥狀和肝特征性外觀具有確診意義。
處理建議:適時避免動物接觸致病原,進(jìn)行草場管理控制,如割除三葉草,噴灑殺真菌藥,減少紙鼓飽霉孢子的增生。早期應(yīng)用非類固醇類消炎藥可能有用。
萘先前被廣泛地用做潤滑劑和木頭保護(hù)劑,其干擾體內(nèi)胡蘿卜素轉(zhuǎn)化成維生素A,從而引起維生素A缺乏。
臨床特點(diǎn):長期攝入萘?xí)r,可導(dǎo)致皮膚過度角化、消瘦,甚至可能導(dǎo)致死亡?;寂5念^部皮膚增厚,有鱗屑,并形成皺褶。后軀的小腿、跗部和跖部也有嚴(yán)重病變。
有機(jī)磷使膽堿酯酶失活,導(dǎo)致組織中乙酰膽堿含量增加,副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)。
臨床特點(diǎn):由于氨基甲酸酯中毒和有機(jī)磷中毒癥狀相似,故將這兩類化合物放在一起介紹。此類中毒相對常見。曾有一案例,雜交安格斯牛6~16 h前從半袋氨基甲酸酯殺蟲藥中采食了該藥粉末(卡巴呋喃或呋喃丹),起初表現(xiàn)為全身肌肉震顫,精神沉郁,運(yùn)動不協(xié)調(diào),流涎。以后該牛呈半昏迷狀,仍舊流涎,瞳孔縮小,嚴(yán)重呼吸困難,心動過緩,2 h后死亡。其犢牛在整個期間無任何癥狀。
鑒別診斷:本病需與硝酸鹽、急性谷物過食、急性間質(zhì)性肺炎、急性過敏癥、尿素中毒等病癥相鑒別。
處理建議:急性病例早期用大劑量阿托品(0.25 mg·kg-1),也可用肟制劑。
硝酸鹽可轉(zhuǎn)化為(食入前或食入后)亞硝酸鹽,后者可使血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白而導(dǎo)致缺氧性貧血,從而引起呼吸抑制。
臨床特點(diǎn):亞硝酸鹽的毒性是硝酸鹽的10倍。硝酸鹽/亞硝酸鹽的來源廣泛,并以不同形式存在,包括谷類、某類野草(如薊、酸模、約翰遜草)、特殊植物和有機(jī)或無機(jī)肥。硝酸鹽/亞硝酸鹽中毒的典型特征為陰道黏膜的顏色改變。血液中正鐵血紅蛋白含量為22%和60%時,陰道黏膜顏色的明顯不同。臨床癥狀包括呼吸急促、肌震顫和共濟(jì)失調(diào)。當(dāng)大約20%的血紅蛋白轉(zhuǎn)化為正鐵血紅蛋白時,動物出現(xiàn)上述癥狀。
鑒別診斷:本病需與青貯氣中毒、氟化鈉中毒、急性油菜或羽衣甘藍(lán)中毒、氰化物、二氧化碳、鈷或慢性銅中毒等相鑒別。
處理建議:對大多數(shù)病例來說,靜脈輸入美藍(lán)和輸液是有效的方法。
各種組織(包括骨組織)的鉛沉積,可引起急性或慢性鉛中毒,鉛在骨組織中以不活潑的形式存在。鉛影響含巰基酶和富含線粒體的組織,導(dǎo)致小腦出血和水腫。
臨床特點(diǎn):鉛中毒時,主要中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有精神沉郁、失明,另外病畜通常以頭抵于某物。某些病例有狂躁行為?;紶倏赡鼙憩F(xiàn)出嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:不能站立,頭頸伸向前方推撞磚墻,失明,厭食。鉛中毒常見于青年牛。通常鉛來源于環(huán)境。盡管農(nóng)機(jī)曲軸箱中的機(jī)油、鉛電池、污染的飼料也可成鉛的來源,但舊門的油漆為其主要來源。有的患牛即是舔食油漆后發(fā)生的中毒。
鑒別診斷:本病需與腦灰質(zhì)軟化、李氏桿菌病和腦膜炎等相鑒別。
處理建議:個體治療時,可靜脈或皮下注射乙二胺四乙酸鈣,治療數(shù)天。另外,配合口服硫酸鎂和硫胺素。恢復(fù)病例中,其體內(nèi)鉛滯留時間可達(dá)數(shù)月。鉛可通過乳汁排出。
臨床特征:長期采食含高氟的磷添加劑,或被工業(yè)排泄物污染的牧場中的牧草可引起氟中毒。在澳大利亞和南美,深水井是引起氟中毒的主要氟來源。氟中毒有兩種形式,即氟骨癥和氟斑牙。青年動物吸收氟的能力很強(qiáng),飼料中氟濃度高時,吸收量也高,這兩者都是引起氟中毒的因素。長骨骨膜上有大的鈣化斑。觸診跖內(nèi)側(cè)面,腫大物堅硬并光滑?;寂3蕪V泛性的骨外膜鈣化斑,但沒有涉及關(guān)節(jié)表面。骨質(zhì)疏松、骨軟化和關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)增生時,牛出現(xiàn)跛行。慢性氟中毒時,乳切齒上有牙斑。胎兒在子宮內(nèi)時,乳齒可受到損傷,同時永久齒萌出前也已接觸到氟。
鑒別診斷:本病需與變性性關(guān)節(jié)病、缺磷癥、硒中毒和地方性鈣質(zhì)沉著等相鑒別。
治療與預(yù)防:中毒動物難以治療,但可給動物口服鋁鹽,注射鈣制劑。改換飲水和放牧措施具有預(yù)防作用。