老年急性缺血性腦卒中血管內治療預后的影響因素

馬修堯 任 超 王 強

(宿州市第一人民醫院腦血管病診療中心，安徽 宿州 234000)

腦卒中可造成嚴重的運動功能和認知功能障礙，致使神經退行性變，甚至死亡〔1〕。急性缺血性腦卒中是最常見的一種腦卒中類型，占全部腦卒中60%～80%〔2〕。急性缺血性腦卒中主要是在顱內動脈粥樣硬化基礎上引起管腔閉塞、狹窄或形成血栓，或血液中栓子脫落致使顱內血管的閉塞而引起局部腦組織的缺氧、缺血壞死〔3,4〕。根據急性缺血性腦卒中的病理生理機制，治療首要是阻塞缺血區的再灌注和再通，治療以抗凝、抗栓、溶栓藥物恢復灌注挽救缺血半暗帶的神經組織〔5〕。近年來，支架成形、機械取栓、動脈溶栓及靜脈溶栓等血管內治療取得了迅速發展，明顯提高了閉塞血管的開通率，但仍會出現死亡〔6〕。本研究探討老年急性缺血性腦卒中血管內治療預后的影響因素。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇宿州市第一人民醫院2014年8月至2015年8月收治的119例急性缺血性腦卒中血管內治療患者，男68例，女51例，年齡70～87〔平均(78.13±4.56)〕歲。納入標準：①均行血管內治療；②由于腦梗死起病或者短暫性腦缺血發作入院，經顱腦CT或MRI證實，且發病>6 h；③簽訂知情同意書者；④經宿州市第一人民醫院倫理委員會審核。排除標準：①顱內腫瘤、腦疝形成、腦出血及蛛網膜下腔出血；②合并肝、肺、腎功能嚴重異常者；③精神疾病者。

1.2方法

1.2.1血管內治療 所有研究對象于入院后控制血壓，維持水、電解質及酸堿平衡，術前進行凝血功能和心電圖檢查。血管內治療：均行氣管插管全身麻醉，全身肝素化后全腦血管造影，明確阻塞部位，于患者責任血管近端將導引導管置入，然后于微導絲引導下至閉塞血管遠端，將SolitaireTM裝置推送至閉塞血管遠端且超過血栓部位，在血栓遠端釋放SolitaireTM FR，支架釋放5～10 min后，通過利用持續吸引整體回收微導管和SolitaireTM裝置，一并取出血栓。術后立即造影顯示大腦中動脈、頸內動脈，了解血管再通情況。術后按照患者病情給予低分子肝素抗凝治療，于24～36 h后復查頭顱CT平掃。

1.2.2調查資料 包括性別、年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和C反應蛋白(CRP)水平變化。LDL-C、HDL-C和CRP水平檢測：研究對象均于清晨空腹采集外周靜脈血3 ml，3 000 r/min、離心10 min，置于-70℃保存待測。

1.3預后評價 隨訪3個月，預后采用Rakin神經功能評分給予判定，以Rakin>2分為預后不良(23例)，以Rakin≤2分為預后良好(96例)。

1.4觀察指標 ①觀察術前、術后3 d、術后1個月、術后3個月神經功能缺損程度采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)進行評分；②觀察隨訪3個月急性缺血性腦卒中血管內治療預后情況；③觀察影響血管內治療預后單因素分析結果；④觀察影響血管內治療預后多因素Logistic回歸分析。

1.5統計學方法 采用SPSS22.0軟件進行χ2及t檢驗，危險因素采用多因素Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1各時點NIHSS評分比較 術后3 d〔(10.92±3.24)分〕、術后1個月〔(8.42±2.89)分〕和術后3個月NIHSS評分〔(5.49±1.21)分〕均明顯低于術前〔(19.42±4.57)分，均P<0.05〕，術后1個月和術后3個月NIHSS評分明顯低于術后3 d，且術后3個月明顯低于術后1個月(均P<0.05)。

2.2影響預后單因素分析 見表1。預后不良組與預后良好組性別、吸煙、糖尿病和HDL-C水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；預后不良組年齡≥80歲比例、高血壓患者比例明顯多于預后良好組，LDL-C和CRP水平明顯高于預后良好組(均P<0.05)。

2.3影響預后多因素Logistic回歸分析 見表2。將上述具有統計學差異的單因素納入多因素Logistic回歸，年齡、高血壓、LDL-C和CRP為影響預后不良的危險因素。

表1 影響老年急性缺血性腦卒中血管內治療預后的單因素分析

表2 影響老年急性缺血性腦卒中血管內治療預后的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

急性缺血性腦卒中主要是由于部分區域的腦組織供氧、供血不足，造成腦組織壞死、水腫，且由此引起一系列的神經功能缺損癥狀〔7〕。若梗死病灶不能于短時間內恢復供血，則會使得缺血半暗帶的細胞凋亡。研究證實，降低急性缺血性腦卒中患者死亡率及增加其功能預后關鍵主要在于盡早開通閉塞血管并恢復血流再灌注〔8，9〕。以往早期血管開通療法以靜脈溶栓等藥物治療為主。但由于大動脈閉塞再通比率低及時間窗嚴格等原因，僅部分患者能夠獲益，90 d仍有20%左右死亡，致殘率高達60%以上〔10〕。隨著研究技術的不斷發展，急性缺血性腦卒中血管內治療可明顯獲益〔11，12〕。本研究采用的血管內治療具有以下優勢：使用溶栓藥物少，機械取栓時間窗延長，腦出血發生率低，且能夠于數字減影血管造影下檢測血管再通情況，閉塞血管再通率高。本研究表明，血管內治療可明顯改善患者神經功能及預后。

本研究表明，急性缺血性腦卒中血管內治療預后不良受多種因素影響。年齡越大，尤其是80歲以上急性缺血性腦卒中，有較高顱內出血發生率，容易引起預后不良〔13〕。本研究表明，年齡≥80歲為影響預后不良獨立危險因素。高血壓患者血壓越高，病死率越高，遠期生活能力越差，對急性缺血性腦卒中預后具有重要意義。由于長期血壓上升造成腎、肺、心等靶器官損害，因而發生嚴重缺血性腦卒中時，病死率較高，且會產生炎癥因子，故而影響缺血性腦卒中預后。此外，長期高血壓會損傷血管內皮，動脈內膜增厚越明顯，動脈粥樣硬化越嚴重，從而造成缺血性腦卒中血管功能儲備越差，致使缺血性腦卒中進展〔14〕。本研究表明，預后不良組高血壓患者明顯多于預后良好組。LDL-C能夠將膽固醇轉移到肝外組織，使肝外組織的膽固醇水平升高，且有研究顯示，LDL-C水平升高，則會造成膽固醇沉積于血管內壁，從而促成動脈硬化，使急性缺血性腦卒中病情加重〔15〕。CRP是非特異性的一種炎癥指標，當機體發生急性感染、創傷等，則會使其含量明顯升高。動脈粥樣硬化在缺血性腦卒中發病中扮演重要地位。CRP可通過補體激活途徑，損傷血管內皮，CRP水平越好，動脈粥樣硬化和炎癥反應越嚴重，腦卒中損傷范圍和梗死面積越大，從而促成缺血性腦卒中病情的惡化。本研究表明，CRP水平升高為影響預后不良的獨立危險因素。

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