王一祥,姚 琛,嚴夢羽,丁 曉,林鐘鳴
(1.江蘇省興化市興東畜牧獸醫站,江蘇 興化 225700;2.江蘇省興化市畜牧獸醫站,江蘇 興化 225700;3.江蘇省興化市釣魚畜牧獸醫站,江蘇 興化 225761)
瘤胃吸收不足,酶功能紊亂。銅是羊體內至少10種主要酶的重要組成成分,這些酶分別調節不同的生理功能。例如,羔羊生長發育遲緩與局部小腸黏膜銅的消耗有關,局部的缺乏影響消化、活力和對腸道寄生蟲產生的炎癥反應程度。品種因素。例如,蘇格蘭黑面山羊從日糧中攝取銅的效率比威爾士山地品種的母羊低50%,更易于患運動失調癥。
早期銅缺乏的癥狀是被毛的卷曲度喪失(鋼性毛、無卷曲毛),毛的彈力強度短暫降低。有毛色的品種,鋼性毛缺少色素沉著,另一個早期癥狀是羔羊的地方性運動失調癥(擺腰?。?。這種病有兩種形式:先天型,出生時就表現出癥狀;延遲型,在幾周齡后才開始出現臨床癥狀。發病羔羊出現共濟失調,后肢有搖擺的趨勢。先天型通常比較嚴重,新生羔羊病變明顯,站立不起。延遲型則截然不同,如果不驅趕羊群的話,看不出明顯的癥狀。銅缺乏癥的其他表現包括活重減少、貧血、骨質疏松,最先報道的是在蘇格蘭山區改良牧場的羔羊,出生后缺乏癥加強,總稱為低銅血癥。低銅血癥的羔羊對常見病原菌引起傳染病的易感性升高,但是生育能力沒有減退多少。據報道,英國每年羔羊低銅血癥的發病率是羔羊地方性運動失調癥發病率的10倍。
嚴重的先天型地方性運動失調癥羔羊病例,大腦皮質空泡化,明顯腦內積水。不太嚴重的病例,腦和脊髓很正常,一些特征性的病變只能通過組織學檢查加以確認:腦干神經元的尼氏體出現溶解,脊髓呈對稱性脫髓鞘現象。先天型和延遲型疾病中樞神經損傷的比較可以說明生長遲緩羔羊髓鞘的缺失在銅缺乏造成的病理損傷過程中起著重要的作用。與發病早期相比,疾病發展高峰期的病理損傷沒有特征性的變化,和其他類型的消瘦類疾病一樣,換句話說也會有體脂缺乏,含鐵血黃素在脾臟和肝臟沉著。隨著病程的發展,長骨骨折,組織學觀察可以看到骨質疏松。會相繼出現血紅蛋白缺少性貧血:羔羊的小紅細胞、母羊的大紅細胞都和海因茨氏體的合成有關。
銅缺乏引起的低銅血癥由于沒有特征性的臨床癥狀,因此難以診斷,地方性運動失調癥容易和其他因素引起的共濟失調混淆。地方性運動失調癥可以通過病理解剖區別,也可以通過大腦和脊髓的病理組織學檢查加以確診,這些組織中的銅濃度較低(<78.5 μmol·kg-1DM)。肝臟、血液等其他組織中銅的濃度無助于確診延遲型的地方型運動失調癥,因為病理損傷需要發展幾個月才能表現出臨床癥狀。無論缺乏癥的臨床癥狀如何,肝臟和血液銅濃度需要仔細的分析。在銅缺乏的病例中,機體銅儲耗盡前,羔羊體內銅的儲備比較小,肝銅的濃度可以降低到大約157 μmol·kg-1DM,這個數值接近新生羔羊肝臟中的銅含量。血漿中銅的濃度<9.4 μmol·L-1時顯示正處在銅缺乏階段,但是這個時期不會持續足夠長的時間或者出現在一個從健康到損傷發展的必需的關鍵性階段。第二個診斷的界限是血漿中銅的濃度會在低銅血癥特定的特征之前達到3 μmol·L-1。由于血塊中含有許多銅,因此不會使用血清中銅的濃度做參考。全血中銅的濃度為1.57~3.14 μmol·L-1,高于血漿中的濃度,因此,同一種動物診斷的閾值應該相應地調高。因為銅濃度的降低速度慢,紅細胞中SOD 活性降低表明長期的缺乏,而且,濃度低好像和功能損傷以及生長發育有聯系。已有報道“正?!备嵫蜓t蛋白中SOD的水平>0.4~0.5 U·mg-1,母羊血紅蛋白中>0.3~0.5 U·mg-1,但是不同實驗室的參考值不相同。應該采用各組織中干物質所含銅的量來加以確診,例如低銅血癥羔羊腎臟中銅的含量通常<10 μmol·kg-1。
口服給藥補充。為預防羔羊地方性運動失調癥,可采用此方案,即在產羔前4~8周給懷孕母羊飼喂銅1 g·d-1。投藥給新生羔羊對預防延遲型地方性運動失調癥有效果,但因為羔羊吸收銅的效率達到母羊的50 倍,因此需要的劑量就需要減少,1.6 mg·kg-1的銅就足夠了。也可以選擇0.5 mg·kg-1皮下注射庚銅。單次口服緩釋藥應用廣泛,緩釋藥采用顆粒的氧化銅,可以在皺胃中緩慢釋放,不僅適用于斷奶前的羔羊,同樣對斷奶后羔羊或者成年羊也有效,按體重用量為0.1 g·kg-1。這些顆粒在消化道內存留,因而效果容易受到傳染性疾病的影響,例如消化道的線蟲病就可以降低藥物的效果。緩釋的薄膜丸劑類可以提供有效的銅吸收,預防低銅血癥,其他代表性的微量元素如鈷、硒等則不需要。對于舍飼羔羊來說,禁忌給藥,由于舍飼羔羊對飼料中銅的利用高,一般來說不用再補充銅。
注射給藥補充。生產實踐中普遍采用皮下注射或者肌肉注射螯合銅類藥物來補銅,此方法因無危險而被廣泛應用。臨床上可使用乙二胺四乙酸銅鈣,按用藥提示來使用。