孫飛,張金艷
(1.貴州省六盤水市第二人民醫院兒科,貴州 六盤水 553400;2.貴州省六盤水市第二人民醫院病理科,貴州 六盤水 553400)
臨床兒科危重癥疾病中較為常見的一種則為新生兒重癥肺炎[1]。疾病特征為發病和疾病發展速度均較快,若無法及時控制病情,疾病可能會發展為心力衰竭、呼吸衰竭等,進而引發呼吸障礙和缺氧癥狀,對患兒生命安全和健康有直接性威脅[2]。臨床病例證實,疾病發展為呼吸衰竭階段,預后差,死亡率高,治療難度較大。近年來,我院給予經鼻持續氣道正壓通氣治療,取得了良好療效。現列舉25例患者進行討論,具體報告如下。
隨機抽取25例新生兒重癥肺炎呼吸衰竭患兒進行討論。其中男13例,女12例,年齡0-3歲,平均為(1.5±0.5)歲,呼吸機介入時間2-15h,平均為(5.3±1.3)h。入選標準:①各患兒家屬均知曉此次診治方案;②研究方案經醫院醫務科批準后實施;③均接受細菌培養而得到確診,均合并呼吸衰竭;③呼吸衰竭時間<3h;④給予呼吸機介入治療,其效果不理想;⑤呼吸道存在黏稠性分泌物。排除標準:①合并惡性腫瘤者;②精神疾病者;③多器官功能衰竭;④免疫功能障礙、原發性凝血功能;⑤心理衰竭而引發的呼吸衰竭;⑥中途退出治療者。
患兒入院后均接受常規平衡水電解質、化痰、抗感染等治療。再給予經鼻持續氣道正壓通氣治療,氧流量7L/min,氧濃度為0.4-0.6,氣道峰壓15cmH2O,呼氣末正壓4-6cmH2O,控制吸氧濃度為40%-50%。根據患兒動脈血氧分壓和血氧飽和度調整呼氣末正壓值、吸氧濃度。呼氣末正壓降低到2-3cmH2O、吸氧濃度<30%、SaO2>95%時,需穩定20h左右才可撤機,并給予鼻導管吸氧,然后根據其體征逐步停止吸氧。若患兒哭鬧、煩躁不安等行為則用口含奶嘴進行安撫,必要時可適當用水合氯灌腸鎮靜處理。
治療前后各抽取其外周靜脈血液5mL,測定患兒炎性因子白細胞介素(IL-8、IL-6、IL-2),以及體液免疫功能(IgM、IgG、IgA)指標,并比較。
所得計量資料用統計學軟件(SPSS13.0版本)分析,計量數據以表示,t檢驗,若P<0.05,則判定結果存在統計學意義。
對比兩組患兒炎性因子、體液免疫指標,治療后IL-8、IL-6、IgM、IgM、IgA均低于治療前,IL-2高于治療前,且P<0.05。詳見下表1。

表1 對比兩組患兒治療前后炎性因子和體液免疫水平(±s)
臨床兒科中較為常見的一種則為重癥肺炎,此疾病也為造成5歲以下患兒死亡的主要原因之一[3]。重癥肺炎往往會引發多種并發癥,疾病死亡率高。肺炎發病時,患兒支氣管管腔狹窄、水腫,肺泡壁因水腫、充血而增厚,肺泡強充滿炎性滲出物而導致換氣和通氣功能障礙,降低肺泡表面活性物質,容易引發肺不張和肺泡萎縮,換氣通氣功能受到影響,加大呼吸困難程度,容易引發低氧血癥,并合并高碳酸血癥[4-5]。
臨床治療新生兒重癥肺炎呼吸衰竭的關鍵則在于糾正低氧狀態,以往多給予普通面罩吸氧治療,病情嚴重者則接受氣管插管或機械通氣治療。但此類方式無法有效降低肺殘氣量和肺順應性,且容易發生機械性肺炎等并發癥。本研究納入25例患兒進行討論,從治療前后患兒炎性因子、體液免疫指標上均證實了經鼻持續氣道正壓通氣治療的有效性,且P<0.05。1970年,經鼻持續氣道正壓通氣在臨床兒科中得到應用[6-7]。筆者認為此方式治療重癥肺炎,其機制可能為重新開放萎縮肺泡,加大肺部氣體交換面和功能殘氣量,降低炎癥而引發的肺泡滲出物,重新分布肺血管外水分,補充呼氣末容積和塌陷肺泡,改善肺部換氣和通氣功能,進而改善氧合狀況[8-9]。且治療心衰時,可明顯改善血流和通氣比例,增高PaO2指標,加大心肌氧合指標,降低心率,進而讓心室舒張時間和舒張期充盈得到延長和增加,心肌耗氧量降低,減低心臟負荷量。此外,經鼻持續氣道正壓通氣方式可在肺部實質性病變中,讓呼吸肌疲勞得到緩解,降低做功,達到改善肺功能的目的。
焦淑芳等學者[10]在研究中納入86例患兒分兩組討論,從患兒癥狀改善時間、并發癥、血氧飽和度、二氧化碳分壓等指標上均證實了經鼻持續氣道正壓通氣治療的優勢性,且P<0.05。本研究與之相比,存在病例數限制,未做分組討論的缺陷,但其結果相符。所以,建議臨床治療新生兒重癥肺炎呼吸衰竭給予經鼻持續氣道正壓通氣方式,可改善體液免疫指標和炎性因子等,值得應用。
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