心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構和血漿內分泌激素水平的臨床研究

繆金龍

[摘要] 目的 研究在心肌梗死伴發糖尿病中應用神經內分泌激素治療對血漿內分泌激素水平和心室重構的影響。方法 試驗組對象即為2016年3月—2018年3月期間該院參與診治的31例心肌梗死伴發糖尿病患者，參照組對象即為同時期該院參與診治的31例心肌梗死不伴發糖尿病患者，將神經內分泌激素治療納入兩組，比較且分析兩組患者心動圖檢測情況、血漿內分泌激素水平。結果 試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者左心室收縮末期容積、左心室收縮期末內徑、左心室射血分數、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素和參照組對比，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 將神經內分泌激素治療應用在心肌梗死伴發糖尿病和無糖尿病患者均存在一定效果，可改善伴發糖尿病患者心臟功能，重構心室，有利于血漿內分泌激素水平的改善。

[關鍵詞] 心肌梗死；糖尿病；心室重構；血漿內分泌激素

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）12（a）-0016-02

醫學資料顯示，糖尿病屬于誘發心血管事件的獨立危險因素，經常合并動脈粥樣硬化，引發心肌梗死，單純心肌梗死疾病出現心力衰竭概率顯著高于心肌梗死伴發糖尿病患者的概率[1]，所以，需要為了進一步研究合并疾病的臨床治療。該文報道了神經內分泌激素治療應用在2016年3月—2018年3月期間參與收治的31例心肌梗死伴發糖尿病患者和31例心肌梗死不伴發糖尿病患者中對血漿內分泌激素水平和心室重構的影響作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院參與診治的31例心肌梗死伴發糖尿病患者作為試驗組，女性患者15例，男性患者16例，最大年齡77歲，最小年齡54歲，中位年齡（65.55±5.04）歲，最長病程8年，最短病程1年，中位病程（4.23±0.65）年；該院參與診治的31例心肌梗死不伴發糖尿病患者作為參照組，女性患者14例，男性患者17例，最大年齡78歲，最小年齡55歲，中位年齡（65.59±4.99）歲，最長病程9年，最短病程1.5年，中位病程（4.88±0.98）年。對參照組和試驗組患者涉及的一般資料進行參比驗證，差異無統計學意義（P>0.05）。

納入標準：①入組患者經心電圖檢查和病史診斷確診為心肌梗死患者，且試驗組患者滿足世界衛生組織給出的糖尿病臨床判斷指標；②患者和患者家屬全面知曉該次調查目的之后表示在同意書上自愿簽署，獲得該醫院倫理委員會的成功批準。

排除標準：①將存在心動過緩患者排除；②將存在β受體滯劑過敏者排除；③將存在房室II～III度傳導阻滯患者排除。

1.2 方法

入組患者均開展神經內分泌激素治療，予以患者基礎治療，如抗血小板、抗凝血酶、調整血脂、擴張冠狀動脈，隨后開展β受體阻滯劑治療和血管緊張素轉化酶抑制劑治療，如阿替洛爾片（批準文號：國藥準字H32023353），50～100 mg/次，2次/d，卡托普利片（批準文號：國藥準字H44021034），初始劑量為25 mg/次，隨后為50 mg/次，3次/d，進行2周口服之后變為50～100 mg/d，入組患者均開展6個月治療。

1.3 觀察指標

關注且計算兩組心動圖檢測情況（左心室收縮期末內徑、左心室射血分數、左心室收縮末期容積、左心室舒張期末內徑、左心室舒張末期容積）、血漿內分泌激素水平（去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮、腎素、血管經張素Ⅱ）。

1.4 統計方法

于SPSS 19.0統計學軟件中加入該院參與診治的31例心肌梗死伴發糖尿病患者和31例心肌梗死不伴發糖尿病患者涉及的臨床數據資料，以（x±s）形式表示闡述兩組左心室收縮期末內徑、左心室射血分數、左心室收縮末期容積、左心室舒張期末內徑、左心室舒張末期容積、去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮、腎素、血管經張素Ⅱ，采取t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比參照組和試驗組心肌梗死患者心動圖檢測情況

試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者左心室收縮期末內徑、左心室射血分數、左心室收縮末期容積對比參照組數據指標，差異有統計學意義（P<0.05）。但試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者左心室舒張期末內徑、左心室舒張末期容積對比參照組數據指標，差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2 對比參照組和試驗組心肌梗死患者血漿內分泌激素水平

試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者去甲腎上腺素、腎上腺素、醛固酮對比參照組數據指標，差異有統計學意義（P<0.05）。但試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者腎素、血管經張素Ⅱ對比參照組數據指標，差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病疾病患者發生心血管病的基本病理機制是因動脈粥樣硬化導致的，進而容易形成心肌梗死現象，嚴重威脅患者身體健康和生命安全。依據臨床研究資料發現，心肌梗死伴發糖尿病疾病發生心力衰竭的可能性更高。在患者發生心肌梗死之后一般由于梗死位置釋放壞死物質以及炎癥因子導致血流動力學發生紊亂，此時有效激活腎素-血管緊張素系統以及神經內分泌系統，對于心心力衰竭疾病病情發展和進展中以及心臟重構展現重要的臨床作用[2]，臨床治療過程中為了有效穩定患者的心血管功能，維持生命器官的持續灌注以及恒定血壓，但如果長期神經內分泌反應，成為引發病情進一步發展的關鍵影響因素。對糖尿病疾病患者開展拮抗神經內分泌激素藥物相關治療治療，一般是由于發生心肌梗死后的心肌纖維化以及心室重構過程中可能將RAS系統和交感神經系統顯著激活[3]。目前臨床上對心肌梗死疾病患者治療過程中從原來的傳統血流動力學和藥理學治療理念變為拮抗神經內分泌激素藥物相關治療，有利于對心力衰竭并發癥的緩解，有利于逆轉心室的重構，對于提升臨床治療效果較為重要[4]。糖尿病疾病史冠心病誘發的高危且獨立影響因素，可在一定程度上影響治療效果和預后。如果心肌梗死伴發糖尿病患者可顯著提升血管緊張素轉化酶活性，增加血管緊張素。所以，血管緊張素轉化酶抑制劑應用之后對心室重構改善十分有利[5]。

此文計算表明，試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者左心室收縮末期容積、左心室收縮期末內徑、左心室射血分數、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素和參照組對比，差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組心肌梗死伴發糖尿病患者腎素、血管經張素Ⅱ、左心室舒張期末內徑、左心室舒張末期容積對比參照組數據指標，差異無統計學意義（P>0.05）。證實，相比較不合并糖尿病患者，心肌梗死伴發糖尿病患者發生心臟舒張功能異常概率更高，所以，相比較不合并糖尿病患者，存在更高的臨床治療難度，更差的治療效果。

綜上所述，將神經內分泌激素治療應用在心肌梗死伴發糖尿病相比較無糖尿病患者雖然存在不明顯的心臟功能改善，逆轉心室重構，血漿內分泌激素水平降低水平，但還是存在一定治療效果。

[參考文獻]

[1] 趙國忠，王華，曹麗萍，等.血清胱抑素C水平與糖尿病心室重構關系的臨床研究[J].現代生物醫學進展，2016，16（21）：4062-4070.

[2] 王文豐，丁振江，孫歷賢，等.急診PCI聯合拮抗神經內分泌激素藥物對不同部位急性心肌梗死患者心室重構及心臟功能影響的比較研究[J].臨床和實驗醫學雜志，2016，15（15）：1485-1487.

[3] 王文豐，金大鵬，巨名飛，等.介入治療對合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心臟功能影響的臨床研究[J].河北醫學，2017，23（8）：1301-1304.

[4] 李亞芹，王乾一，徐占穩，等.急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脈介入治療后心室重構的變化[J].山東醫藥，2017，57（1）：19-21.

[5] 田磊.擇期PCI治療對急性心肌梗死患者左心室重構與收縮功能、BNP、cTnⅠ的影響[J].貴州醫藥，2017，41（2）：145-146.

（收稿日期：2018-09-03）