不同配伍下黃芪——當歸的藥理研究進展

彭買姣+唐蓉+羅堃+謝果珍+顏紅+肖嫩群

【摘 要】黃芪和當歸藥對作為臨床常用的氣血雙補藥對，在臨床上被廣泛用于婦科、內科、外科等方面的病癥，本文從藥理作用、藥效機制，臨床表現等方面進行了綜合探討，以闡述黃芪、當歸配伍在造血、免疫以及對臟器影響等幾方面的藥理作用。

【關鍵詞】黃芪；當歸；造血；免疫調節；藥理

1 藥理作用研究

1.1 促進造血作用

當歸黃芪可在多個環節促進造血。研究表明，DBT可治療多種血虛模型，當歸-黃芪在1：5-5：1范圍配伍均有協同增效作用，尤其在當歸10-40g、黃芪90-180g及當歸50-100g、黃芪20-100g區間具有很強的協同作用[1]。在小鼠骨髓抑制模型，DBT可促進骨髓組織促紅細胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒-巨噬系集落刺激因子（GM-CSF）表達，促進骨髓造血干/祖細胞增殖，從而促進造血[2]。其促進造血的主要有效物質是：多糖類組分、黃芪異黃酮、阿魏酸等，主要成分有毛蕊異黃酮、毛蕊異黃酮苷、芒柄花苷、黃芪皂苷Ⅲ和黃芪甲苷等[3]。以上各成分可在不同的環節促進造血細胞的生成。血虛大鼠口服DBT后，五大生物活性成分（阿魏酸，咖啡酸，毛蕊異黃酮-7-O-β-葡萄糖苷，芒柄花苷和黃芪甲苷）在肝臟中的含量均高于其他組織，血虛大鼠組織中的五個活性成分顯著高于正常大鼠，表明這些有效成分可能通過增加器官的灌注率，改善了血虛動物組織的血液灌注[4]。

1.2 心血管保護作用

當歸黃芪配伍的活血作用主要是對心腦血管系統具有多方面的保護作用，可用于多種心腦血管缺血性疾病的治療。DBT可保護心肌細胞，DBT含藥血清可抑制血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導的心肌細胞凋亡，其作用機制與調節線粒體通路有關[5]。DBT提取物可使H2O2損傷的心肌細胞乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）漏出減少，細胞炎癥反應和氧化損傷減輕，通過抗氧化損傷對心肌細胞發揮保護作用。在培養的大鼠心肌細胞H9C2，DBT可通過升高細胞內谷胱苷肽（GSH）含量，增強細胞的抗氧化能力而產生保護作用（芪歸比為1：1-10：1）[6]。DBT具有抗動脈粥樣硬化（AS）和血管平滑肌細胞（VSMC）增殖作用。兔食餌性AS模型給予DBT，可降血脂和抗氧化損傷，減輕主動脈粥樣硬化病變。并可促進內皮祖細胞（EPC）增殖、遷移、粘附和成小管功能，促進EPC分泌功能和血管新生，這些作用可能是通過PI3K/Akt通路調節EPC功能而實現的[7]。此外，還有很多學者做了相關的研究。

1.3 免疫調節作用

黃芪當歸配伍可通過非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫提高機體的免疫功能。Liu Y等[8]實驗研究探討當歸補血湯對慢性疲勞綜合征（CFS）的影響，結果表明，DBT可以通過免疫調節和可能作用正常化的細胞因子和它們相關的信號傳導途徑來改善CFS。付勤等[9]研究表明在化療前使用當歸補血湯預防治療可提高C3b受體花環和免疫復合物花環百分率，由于C3b可黏附免疫復合物送至肝脾內清除而紅細胞本身不受損傷重返循環系統。故當歸補血湯有增強紅細胞免疫功能的作用。

1.4 抗臟器纖維化作用

黃芪當歸藥對可以降低四氯化碳所致肝損傷動物模型的ALT水平，顯著改善氫化可的松所致肝損傷大鼠的一般體征及肝細胞核、線粒體、內質網等組織結構的異常。同時，該藥對還能阻止由博來霉素誘導的小鼠肺損傷及纖維化，揭示了黃芪當歸在組織抗纖維方面的功效[10]。另有研究報道，黃芪當歸藥對可明顯阻止家兔肝組織纖維化進程，并降低透明質酸HA水平。由此可見，黃芪當歸配伍具有良好的保肝護肝，防治肝纖維化的作用。此外，還有許多關于當歸黃芪配伍保肝及抗臟器纖維化的研究。

2 小結

綜上所述，現代藥理學研究表明中藥黃芪與當歸具有對多個部位的藥理作用，主要表現在能夠在多個環節促進造血，對心腦血管具有多方面保護作用，以及可以提高機體的免疫功能，抗臟器纖維化保護肝臟等方面的作用，這些均可為黃芪與當歸的臨床應用與開發提供依據。

【參考文獻】

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