呼吸內科危重癥哮喘的判斷及治療方法探討

王瑛

【摘要】 目的：研究并探討呼吸內科危重癥哮喘的判斷及治療方法。方法：本研究共選擇47例患者，患者均2015年2月-2017年2月到筆者所在醫院就診，患者接受β受體興奮劑、糖皮質激素、茶堿類藥物治療，同時予以機械通氣治療，觀察患者臨床療效。結果：本研究總有效率93.62%，患者治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2和PaCO2水平較治療前明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：臨床治療呼吸內科危重癥哮喘患者可采用茶堿類、β受體興奮劑、糖皮質激素類藥物、機械通氣治療，能取得理想的臨床療效，可在臨床推廣。

【關鍵詞】 呼吸內科； 危重癥哮喘； 診斷； 治療

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.083 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）02-0160-03

危重癥哮喘指嚴重哮喘在急性發作時出現紫紺、呼吸困難、大汗、四肢冷、兩肺可見哮鳴音，同時有支氣管嚴重狹窄，大量痰栓阻塞氣道，肺部哮鳴音隨之減弱或消失的危急重癥[1-2]。該病的發生與氣道炎癥密切相關，由于本病具有病情危重、病情進展快的特點，臨床以氣急氣喘和呼吸困難為典型臨床表現，患者發生呼吸衰竭和死亡的風險高。及時診斷和治療能有效緩解患者癥狀，對提高臨床療效，改善預后具有重要意義。目前臨床多采取藥物保守治療危重癥哮喘，治療目的在于消除炎癥、止咳平喘等[3]。本研究旨在探討呼吸內科危重癥哮喘的判斷及相關治療方法，情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者所在醫院2015年2月-2017年2月共收治46例危重癥哮喘患者，納入標準：（1）超過2年的哮喘病史。（2）呼吸頻率每分鐘30次以上。（3）患者知情同意，并簽署《知情同意書》。排除標準：（1）入組前1個月使用過糖皮質激素類藥物治療，或采用過其他哮喘藥物治療的患者。（2）合并肝腎功能損害。（3）合并免疫類疾病。包括男26例，女20例；年齡19～74歲，平均（46.5±9.5）歲；病程1～18年，平均（9.5±0.5）年。患者臨床癥狀表現為輔助呼吸肌收縮，矛盾呼吸運動，廣泛呼氣和吸氣，并伴有呼吸音或哮鳴音降低/消失。心率>120次/min，患者有大汗表現，且不能斜躺，難以入睡，難以表達完整句子。

1.2 治療方法

所有患者入院后，采用糖皮質激素類藥物、β受體興奮劑藥物、茶堿類藥物等方法對患者急性治療，情況如下，（1）氧療：根據患者病情嚴重程度選擇有創或無創機械通氣治療。（2）抗炎治療：采用強的松或地塞米松進行抗炎治療，靜滴甲基強的松龍，初始劑量為240～480 mg/d，患者病情好轉后，可將藥物劑量調至40～80 mg/d，之后改為口服；靜滴地塞米松，初始劑量為20～70 mg/d，患者病情好轉后，將劑量降低至7.5～15 mg/d。（3）解痙平喘治療：采用氨茶堿類治療，4～6 mg/kg，以5%葡萄糖溶液作為溶媒，充分搖勻后，靜脈推注，然后以靜脈滴注維持。患者意識清醒后，間隔6 h后采用β2受體激動劑博利康尼進行治療，5 mg/次。然后采用沙丁胺醇氣霧劑進行治療，2噴/次，3～4次/d。（4）對癥治療：常規抗感染，止咳化痰，同時糾正患者電解質紊亂，加強監護。

1.3 觀察指標及療效評價標準

觀察指標：心率（HR）、呼吸頻率、pH、PaO2（動脈血氧分壓）、PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）。

療效評價標準：患者臨床癥狀完全消失，停藥后3個月無復發評價為顯效；若患者臨床癥狀有所減輕，停藥后3個月偶有復發，但均在可控范圍內評價為有效；患者治療后病癥并無改善，且3個月內多次復發評價為無效。

1.4 統計學處理

收集、整理研究數據，采用SPSS 18.0，分析、處理，計量資料以（x±s）描述，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

本研究共納入47例患者，其中顯效30例，占63.83%，有效14例，占29.79%，無效3例，占6.38%；總有效率93.62%。

2.2 患者臨床指標

患者治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2和PaCO2水平較治療前明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

哮喘屬呼吸系統常見病，患病后，以咳嗽、咳痰、氣喘為典型臨床表現，病情嚴重者，可引發呼吸困難。研究表明，引起哮喘的原因是呼吸道存在大量嗜酸粒細胞及肥大細胞等炎癥因子，從而誘發支氣管痙攣，引起患者咳嗽、氣喘[4]。危重癥哮喘則是氣道炎癥加重引起的危急重癥，由于危急重癥具有較高的危險性，若不及時治療可誘發呼吸衰竭，致死率較高，及時確診，給予對癥治療，對提高療效，改善預后具有重要意義。

目前，治療重癥哮喘多以藥物保守治療為主，主要通過抗炎、解痙平喘、氧療等途徑對患者進行治療[5]。本研究中，主要采用糖皮質激素、茶堿類藥物、β受體興奮劑、機械通氣治療等方式進行。結果表明，治療后，患者的心率、呼吸頻率、pH值、PaO2及PaCO2等指標均有顯著改善，且與治療前比較，差異有統計學意義（P<0.05）。同時還發現，其治療有效率高達93.62%，表明大部分患者均得到有效治療，證明本研究的治療方案是安全可行的。

糖皮質激素又稱為腎上腺皮質激素，是由腎上腺皮質分泌而來的一類甾體激素，該藥物具有顯著的抗炎效果，同時還能調節糖代謝活性，不僅如此，還能抑制免疫應當，起到抗炎、抗毒、抗休克的作用[6-7]。由于該藥物具有調節糖類代謝活性的特點，加上具備強效抗炎抗變態反應，因此常用于治療支氣管哮喘。糖皮質激素具有強大的非特異性抗炎作用，對各種炎癥均有顯著效果，在炎癥初期，該藥物通過抑制毛細血管擴張，減輕滲出及水腫，同時抑制白細胞的浸潤和吞噬，從而起到抗炎效果。而在炎癥后期，該藥物通過抑制纖維母細胞和毛細血管增生，抑制肉芽組織生成，從而起到治療作用，防止患者處于高危狀態。茶堿類藥物也是一種強效抗炎藥，其藥物機制是通過抑制PDE實現。研究表明，茶堿能夠抑制磷酸二酯酶和神經肽的釋放，在適當水平上，強效抑制抗原激發的晚相反應，從而起到抗炎效果。研究表明，茶堿類藥物治療輕度、中度哮喘的療效已經受到醫患雙方的認可，但在危重癥患者治療中尚存爭議[8]。茶堿對呼吸和膈肌的作用，可逆轉患者呼吸衰竭癥狀，盡早脫機。茶堿具有抵抗低氧呼吸抑制的能力，原因可能與茶堿類藥物能夠與腺苷拮抗作用有關。由于危重患者茶堿廓清和分布容積的變化難以預測，通過持續靜脈滴注，每天必須檢測患者血藥濃度。β2受體激動劑包括非選擇性β受體激動劑和選擇性心臟β1受體激動劑，既往文獻報道，采用糖皮質激素聯合長效β2受體激動劑吸入治療哮喘可取得滿意的臨床效果，其療效與加倍使用吸入性糖皮質激素的療效相當，但聯合用藥可提高患者治療依從性，還能減少因大劑量吸入糖皮質激素引起的不良反應，在中度、中度哮喘患者中較為適用[9-10]。該藥物的藥理學機制是與氣道靶細胞膜上β2受體結合，從而激活興奮性G蛋白，活化腺苷酸環化酶，促使細胞內的ATP轉化為cAMP，促使細胞中cAMP水平提高，進而激活cAMP依賴PKA，并下調細胞中游離的鈣濃度，使肌球蛋白輕鏈激酶失去活性，促使鉀通道開放，達到松弛平滑肌的目的。機械通氣治療能夠顯著改善患者的呼吸情況，尤其對于呼吸道堵塞和呼吸衰竭的患者意義較大[11-12]。

總之，臨床治療呼吸內科危重癥哮喘患者可采用茶堿類、β受體興奮劑、糖皮質激素類藥物、機械通氣治療，能取得理想的臨床療效，可在臨床推廣。

參考文獻

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（收稿日期：2017-06-07）endprint