莊源 魏廣寬
急性腦梗死是神經內科常見的一種疾病,近年來調查分析該病發病率不斷上升[1]。急性腦梗死,又稱缺血性腦卒中,是由各種原因導致局部腦組織區域血液供應障礙,從而引起腦組織缺血缺氧性病變壞死,進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現[2]。近年來,隨著人們生活方式的改變,急性腦梗死病因復雜多樣,常規治療療效差。丁苯酞是急性腦梗死常用藥物,主要是用于改善腦循環,使缺血區的血流量增加,對腦能量代謝具有有效的調節作用,改善腦梗死的神經功能缺損癥狀。現將我院應用丁苯酞序貫療法治療100例腦梗死患者的臨床觀察,報道如下。
選取100例于2017年6—9月在我院神經內科就診的急性腦梗死患者,對照組觀察組各50例,其中觀察組,男25例,女25例,年齡40~69歲,平均(60.2±6.8)歲;對照組,男25例,女25例,年齡41~70歲,平均年齡(61.5±6.5)歲;兩組患者均經頭CT或MRI確診為急性腦梗死且符合的診斷標準[3],兩組患者生命體征等一般資料差異無統計學意義。
兩組均給予改善腦循環,腦代謝及對癥治療;在此基礎上觀察組聯合應用丁苯酞序貫治療,療程為30天,即給予丁苯酞注入氯化鈉注射液100 ml,每日2次靜點,于第6天改為丁苯酞軟膠囊,0.2 g/次,每日3次口服,治療期間于7 d和90 d分別對比患者美國國立衛生研究所腦卒中評分(NIHSS)和血清copeptin水平等指標[4-5]。用藥期間觀察患者凝血指標﹑肝功﹑腎功指標。
對治療7天﹑90天時采用美國國立衛生研究所腦卒中評分(NIHSS)和血清copeptin水平進行比較。
采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析。對數據資料采用(±s)表示,計量資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者血copeptin水平,7 d為(7.54±3.21)pg/ml;90 d為(0.78±0.33)pg/ml;對照組:7 d為(7.96±1.54)pg/ml;90 d為(1.28±0.12)pg/ml;NIHSS評分觀察組患者:7 d為(12.04±1.17);90 d為(5.26±0.96);對照組:7 d為(14.55±2.11);90 d為(7.61±0.96)。治療后對比對照組,觀察組患者血copeptin水平,NIHSS評分降低,差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組同組患者治療后90 d與7 d相比較,血copeptin水平﹑NIHSS評分降低,應用配對t檢驗,差異具有統計學意義(P<0.05)。
急性腦梗死屬于缺血性腦血管病,其臨床治療多采取溶栓,抗血小板聚集及神經保護等。
抗利尿激素(AVP)是由下丘腦產生的含有9個氨基酸殘基的生物活性肽,具有調節滲透壓﹑維持血流動力學穩定及中樞神經調節等作用,并且是體內重要的應激激素之一。但由于AVP以脈沖形式釋放入血,在體內不穩定,生物半衰期短,很快被清除,限制了AVP測量的臨床應用[6-7]。和肽素(copeptin)是AVP前體羧基末端的一段多肽,它在血中長期保持穩定,它無酶切位點和受體,除經腎臟排泄外,在體內幾乎不降解,而且不需要特殊的處理血漿就可快速﹑可靠地測定其含量[8]。在體外,抗凝血漿中copeptin在室溫至少可穩定4 d,在4℃環境下可穩定14 d,因此,copeptin適合作為生物標志物。copeptin被認為是疾病的重要標志性預警分子。急性腦梗死早期血漿copeptin水平升高,且其含量與梗死面積呈正相關,copeptin水平可作為預測腦梗死嚴重程度的獨立因子[9-10]。
丁苯酞為治療進行性腦缺血的國家一類新藥,具有雙重作用機制,一方面重構微循環,增加缺血區灌注;另一方面丁苯酞通過保護線粒體形態及功能,抑制細胞內鈣超載﹑自由基產生﹑神經細胞凋亡﹑促進神經營養因子和生長因子表達等機制而發揮作用,減少神經細胞死亡[11-12]。本研究表明丁苯酞序貫療法能降低急性腦梗死患者血copeptin水平,恢復神經功能,對于腦梗死患者是一種較好的治療方案。
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