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“扭曲的心靈”
—— 1位青少年患者應對抗抑郁治療的固性肌張力障礙

2018-01-31 06:43:44SeshadriSekharCHATTERJEESoumitraDASSukanyaGUPTASanhitaBHATTACHARYA
上海精神醫學 2018年2期

Seshadri Sekhar CHATTERJEE,* Soumitra DAS, Sukanya GUPTA, Sanhita BHATTACHARYA

1.背景

心因性肌張力障礙較為罕見,但當臨床特征與經典病癥不一致時,則應當考慮這種病因的可能性。功能性肌張力障礙是功能性(心源性)運動障礙(FMD)中最為常見的類型[1]。由于該疾病屬于交叉學科,并需要詳細特殊的檢查,無論神經科醫生和精神病醫生的常規醫療設備都很難對其進行詳細有效的檢查,故誤診和治療失敗非常常見;因此本文對該疾病進行報道。

2. 病例報告

患者為一名十三歲男孩,在身體右側尤其是頸部、軀體上部以及腿部出現進展性痙攣和僵硬6個月。患者癥狀在行走時開始出現,隨后頻率和嚴重程度逐步增加。在過去的一個月中,每日發作2-3次,每次持續30分鐘然后逐漸緩解。發作時無意識障礙,但發作前往往出現呼吸急促或心悸。

患者首選進入神經科就診,并進行了包括EEG和肌電圖在內的所有常規影像檢查,仍無改善,目前建議患者進行更為詳細的神經科檢查。進行7天肌松藥和抗膽堿能藥物治療后并無改善。此后,由于發現患者能被暗示、能夠被應激誘發,且無明顯檢查結果,能被感覺詭計所緩解,因此轉到精神科,此后經過對病史詳細的分析,患者被診斷為“無精神病癥狀的重度抑郁癥”。漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分為24,提示患者為非常嚴重的抑郁癥。羅夏測驗與主題統覺測驗顯示患者具有明顯的人際沖突和內源性應激。我們對患者首先使用10毫克的依他普侖和0.25毫克的氯硝安定進行高強度、結構化的心理治療并配合家庭干預。在隨后的2周,患者的狀況明顯改善。在隨后2個月的患者隨訪中并無復發。

3. 討論

自1911年被首次命名為“持續性肌收縮”后,對肌張力障礙的認識經過了漫長的發展過程[2]。雖然最初僅僅被認為是心理上的,但從70年代起有機論開始盛行,其中最主要的就是Dyt1基因[3,4]。但心因性肌張力障礙是FMD的一個特殊類型,依照診斷標準,FMD發病率大約為10-20%的病例[5]。FMD的特征為起病急并伴有注意力高度不集中、選擇性殘疾,通常為單側、非進展性癥狀,且特征不一致,在睡眠中不發作[5,6]。本病例符合上述的普遍特征。而且患者在接受精神藥物和心理治療后得到改善,這都確定了功能性肌張力障礙的診斷。

在診斷為肌張力障礙的患者中,根據診斷標準使用的不同(循證的、臨床確診、可能心因性肌張力障礙)心因性的發病率為2.2-4.6%[8]。精神共病樣抑郁癥(20%)、焦慮癥(38%)[社交恐怖癥、廣場恐怖癥、驚恐障礙]和人格障礙(45%)在很大程度上也時存在,且具有重要的預后意義[9,10]。本病例突出了密切觀察臨床表現、深入進行精神病篩查和改善跨學科研究對心因性肌張力障礙所有病例的必要性。

資金來源

無基金支持。

利益沖突

所有作者都聲明在本研究中沒有利益沖突

知情同意

患者對所發表內容均簽訂知情同意書。

作者貢獻

SSC:病例整理、文獻檢索、論文寫作、編輯

SD:論文寫作

SG:編輯

SB:編輯

1. Peckham EL, Hallett M. Psychogenic Movement Disorders.Neurologic Clinics. 2009; 27(3): 801–vii. doi: http://dx.doi.org/10.1212/01.CON.0000436160.41071.79

2. Oppenheim HU¨. [ber eine eigenartige Krampfkrankheit des kindlichen und jugendlichen Alters (Dysbasia lordotica progressiva, Dystonia musculorum deformans)].Neurologisches Centralblatt. 1911; 30: 1090–107. German

3. Ozelius LJ, Hewett JW, Page CE, Bressman SB, Kramer PL,Shalish C, et al. The early-onset torsion dystonia gene (DYT1)encodes an ATP-binding protein. Nature genetics. 1997;17(1): 40-48. doi: http://dx.doi.org/10.1038/ng0997-40

4. Eidelberg D, Moeller JR, Antonini A, Kazumata K,Nakamura T, Dhawan V, et al. Functional brain networks in DYT1 dystonia. Ann Neurol. 1998; 44(3): 303-312.

5. Williams DT, Ford B, Fahn S. Phenomenology and psychopathology related to psychogenic movement disorders. Adv Neurol. 1995; 65: 231–257

6. Lang AE. Psychogenic dystonia: a review of 18 cases. Can J Neurol Sci. 1995; 22(2): 136-143

7. Das S, Sreedharan RP, Remadevi PS, Saji CV. Psychogenic blepharospasm : a diagnostic dilemma. Shanghai Arch Psychiatry. 2016; 28(6): 346-348. doi: http://dx.doi.org/10.11919/j.issn.1002-0829.216056

8. Fahn S, Williams DT. Psychogenic dystonia. Adv Neurol. 1988; 50: 431–455.

9. Feinstein A, Stergiopoulos V, Fine J, Lang AE. Psychiatric outcome in patients with a psychogenicmovement disorder:a prospective study. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 2001; 14(3): 169-176

10. Factor SA, Podskalny GD, Molho ES. Psychogenic movement disorders: frequency, clinical profile, and characteristics. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59(4):406-412

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