纈沙坦或替米沙坦+氨氯地平對高血壓的效果

馬正勇

高血壓是引發心腦血管事件危險因素之一，發病率逐年升高，其治療主要在于藥物降壓，但要求患者終身服藥，因此需考慮藥物的有效性、安全性和經濟性[1-2]，纈沙坦或替米沙坦均是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。而氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑，三種藥物均是高血壓常見治療藥物。本研究選取高血壓患者90例作為研究對象，分析了纈沙坦或替米沙坦聯合氨氯地平在高血壓治療中的應用效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年1月—2017年11月高血壓患者90例根據治療方法分組。觀察組男24例，女21例；年齡45～78歲，平均（56.71±3.21）歲。發病時間1～21年，平均（8.23±0.32）年。對照組男23例，女22例；年齡44～78歲，平均（56.74±3.25）歲。發病時間1～20年，平均（8.28±0.43）年。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予纈沙坦+氨氯地平治療，纈沙坦劑量為80 mg/d，每天1次，口服，治療8周。氨氯地平劑量為5 mg/d，每天1次，口服，治療8周[3]。

觀察組則給予替米沙坦+氨氯地平治療。替米沙坦劑量為40 mg/d，每天1次，口服，治療8周。氨氯地平劑量為5 mg/d，每天1次，口服，治療8周。

兩組均在早上6～7點給藥[4]。

1.3 觀察指標

比較兩組高血壓控制率；收縮壓達標時間、舒張壓達標時間；治療前后患者血壓監測的數值；藥物不良反應率；藥物經濟學。

顯效：血壓監測值達到正常水平，癥狀顯著改善；有效：血壓監測值降低，但未達到正常范圍，癥狀有所緩解；無效：癥狀、血壓監測值等情況均無改善。高血壓控制率為顯效、有效百分率之和[5]。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組高血壓控制率相比較

觀察組高血壓控制率（97.78%）和對照組（97.78%）差異無統計學意義，P＞0.05。兩組顯效均有29例，有效均有14例，無效均有2例。

2.2 治療前后血壓監測的數值相比較

治療前，觀察組的舒張壓和收縮壓為（96.86±6.91）mmHg、（151.81±3.21）mmHg，對照組舒張壓和收縮壓為（96.89±6.92）mmHg、（151.55±3.18）mmHg，兩組血壓監測的數值相近，t分別是0.823和0.133，P＞0.05。治療后，觀察組的舒張壓和收縮壓為（78.24±3.24）mmHg、（122.55±2.32）mmHg，對照組舒張壓和收縮壓為（78.83±3.51）mmHg、（122.88±2.18）mmHg，兩組血壓均顯著降低，且觀察組和對照組差異無統計學意義，t分別是0.814和0.102，P＞0.05。

2.3 兩組收縮壓達標時間、舒張壓達標時間相比較

觀察組收縮壓達標時間、舒張壓達標時間（3.04±1.41）周、（3.08±0.21）周和對照組（3.02±1.34）周、（3.06±0.22）周，差異無統計學意義，t分別是0.445和0.522，P＞0.05。

2.4 兩組副作用和經濟學相比較

兩組無嚴重的副作用，均是4.44%，χ2=0.00，P＞0.05，觀察組的藥物經濟學指標效價比為0.197，優于對照組的0.145。

3 討論

氨氯地平為長效二氫吡啶鈣離子拮抗劑，通過選擇性作用于血管平滑肌，將全身血管和冠脈擴張，促使冠脈血流增加而有效降低血壓。氨氯地平片可選擇性地對心肌和平滑肌細胞的鈣離子跨膜通道進行抑制而有效發揮舒張外周動脈血管作用，降低血壓，減輕心臟前后負荷[6-7]。

替米沙坦是一種非肽類血管緊張素受體拮抗劑，其可較強選擇性作用于血管緊張素 AT1受體，且耐受性良好，藥效發揮平緩且持久，可有效實現對靶器官的保護作用，促進患者心功能改善。纈沙坦是一種血管緊張素受體拮抗劑，口服后效果好，具有較高特異性，可對受體亞型選擇性干預，達到降壓的效果[8-12]。

本研究結果顯示，觀察組高血壓控制率、收縮壓達標時間、舒張壓達標時間和對照組差異無統計學意義，P＞0.05；治療后兩組血壓均顯著降低，且觀察組和對照組差異無統計學意義，P＞0.05。觀察組藥物不良反應率和對照組差異無統計學意義，P＞0.05。吳寶剛，楊澤宇，李乃靜[13]的研究和我們的研究相似，纈沙坦組總有效率為94%，替米沙坦組總有效率為95%，兩組總有效率、不良反應發生率差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，纈沙坦或替米沙坦聯合氨氯地平在高血壓治療中的應用效果確切，可有效改善血壓，加速血壓達標，且無嚴重不良反應，安全有效。