合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性及其臨床意義

南宇飛 盧翠蓮 嚴之紅

急性腦梗死是中老年患者常見的心腦血管并發癥，大部分患者合并有高血壓[1-2]。長期的高血壓導致的動脈粥樣硬化是急性腦梗死患者發病的主要原因之一，而在高血壓患者中，有部分患者同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平升高，目前認為Hcy升高可加速高血壓病患者動脈粥樣硬化過程，是高血壓病患者預后不良的一個主要因素之一，故Hcy≥10 mmol/L的患者一般被稱為H型高血壓[3-4]。血壓變異性增大同樣是高血壓患者的一個主要臨床特點，與高血壓患者血管損傷緊密相關，且兩者是相互促進的過程[5-6]。然而，對于合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性的特點研究報道極少，為此，本研究對合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性進行觀察分析，旨在為臨床干預提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2017年1月航天中心醫院收治的95例合并H型高血壓的急性腦梗死患者，根據患者入院時Hcy水平，將其分為觀察組(Hcy≥10 mmol/L，51例)和對照組(Hcy＜10 mmol/L，44例)。觀察組中男性31例，女性20例；年齡45～78歲，平均年齡(63.12±6.76)歲；合并高脂血癥21例，Ⅰ級高血壓9例，Ⅱ級高血壓31例，Ⅲ級高血壓11例，糖尿病8例。對照組中男性25例，女性19例；年齡43～77歲，平均年齡(64.42±6.88)歲；合并高脂血癥17例，糖尿病8例，Ⅰ級高血壓7例，Ⅱ級高血壓25例，Ⅲ級高血壓12例。兩組患者年齡、性別、高血壓病分級、高脂血癥、糖尿病等一般資料相比無差異，具有可比性。所有患者對本研究均知情同意，并簽署知情同意書，本研究通過醫院倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

(1)納入標準：①經顱腦CT或MRI檢查明確診斷為急性腦梗死[7]；②高血壓，收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg；③年齡≥18歲且≤75歲。

(2)排除標準：①再發性腦梗死、短暫性腦缺血發作及腦出血或蛛網膜下腔出血；②惡性腫瘤；③嚴重肝臟、腎臟和心肺功能不全；④既往心肌梗死、腦卒中和腦出血；⑤血液系統疾病及甲狀腺功能異常；⑥感染；⑦6個月內曾使用葉酸等影響Hcy代謝的藥物。

1.3 儀器設備

采用Skyra 3.0T型核磁共振儀(德國Siemens)；IU22型彩色多普勒超聲儀(荷蘭Philips)；90217型動態血壓監測儀(美國Spacelabs)。

1.4 檢測方法

(1)腦梗死面積。所有患者行頭顱核磁彌散加權成像(diffusion-weighted imaging，DWI)及表觀彌散系數(apparent diffusion coefficient，ADC)值檢查，常規軸位掃描，層厚5 mm，層距1 mm，參數設置T1WI：重復時間(repetition time，TR)為428 ms，回波時間(echo time，TE)為10 ms；T2WI自旋回波(spin echo，SE)序列：TR為8000 ms，TE為89 ms，根據檢查結果對腦梗死面積進行分級：①大面積腦梗死為梗死面積超過一個腦葉，＞50 mm；②中面積腦梗死為梗死面積小于一個腦葉，31～50 mm；③小面積腦梗死為梗死面積16～30 mm；④腔隙性梗死為梗死面積＜15 mm。

(2)頸動脈內膜中膜厚度。于頸動脈交差處遠心端2 cm處采用飛利浦IU22彩色多普勒超聲儀測定頸動脈腔-內膜界面與中膜-外膜界面之間的距離。

(3)血壓變異性。采用Spacelabs90217動態血壓監測儀檢測患者24 h收縮壓和(或)舒張壓變異性、24 h平均收縮壓和(或)舒張壓。

1.5 觀察指標

(1)采用美國國立衛生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)評估患者意識水平、意識水平提問、意識水平指令、凝視、視野、面癱、上下肢運動、肢體共濟失調、感覺、語言、構音障礙和忽視等，所有項目分數之和為總分。

(2)觀察分析患者腦梗死面積、頸動脈中膜內膜厚度、NIHSS評分和Hcy的24 h平均收縮壓、平均舒張壓、收縮壓變異性和舒張壓變異性。

1.6 統計學方法

采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析。兩組患者計量資料差異采用獨立樣本t檢驗分析；兩組患者計數資料采用卡方檢驗分析；兩個計量資料之間相關性采用Pearson線性相關性分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血壓變異性分析

兩組患者24 h平均收縮壓和平均舒張壓比較，其差異均無統計學意義(t=0.579，t=0.650；P＞0.05)。觀察組24 h收縮壓變異性和舒張壓變異性與對照組比較，其差異均有統計學意義(t=2.389，t=2.146；P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者腦梗死面積比較

觀察組患者大面積腦梗死、中面積腦梗死、小面積腦梗死和腔隙性腦梗死分別為3例、5例、23例和20例，對照組分別為2例、3例、18例和21例，兩組患者腦梗死面積比較，其差異無統計學意義(x2=0.823，P＞0.05)。

2.3 兩組患者頸動脈內膜中膜厚度及NIHSS評分比較

觀察組患者頸動脈內膜中膜厚度和NIHSS評分分別為(13.39±4.85)mm和(1.27±0.17)分；對照組分別為(11.34±4.32)mm和(1.09±0.13)分，兩組比較差異均有統計學意義(t=2.160，t=5.725；P＜0.05)。見表2。

2.4 血壓變異性與頸動脈內膜中膜厚度及NIHSS評分的相關性

合并H型高血壓的急性腦梗死患者24 h收縮壓變異性與NIHSS評分及頸動脈內膜中膜厚度明顯正相關(r=0.254，r=0.256；P＜0.05)，見表3。

表1 兩組合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性分析(x-±s)

表2 兩組患者頸動脈內膜中膜厚度及NIHSS比較(x-±s)

表3 合并H型高血壓的急性腦梗死患者24 h血壓變異性與頸動脈內膜中膜厚度及NIHSS評分相關性分析

3 討論

急性腦梗死常見于中老年人群，其發病機制復雜，目前已證實高血壓病導致的動脈粥樣硬化是其發病的重要因素之一[8]。H型高血壓和血壓變異性均與血管功能損傷有關，而急性腦梗死的發病主要與心血管功能損傷有關，因此探討合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性和臨床意義，具有一定臨床價值，但目前缺乏相關研究。

本研究顯示，合并H型高血壓的患者與合并單純高血壓的急性腦梗死患者相比，其24 h收縮壓變異性和24 h舒張壓變異性顯著增大，且頸動脈內膜中膜厚度和NIHSS也顯著增加，表明合并H型高血壓的急性腦梗死患者臨床癥狀更重，且動脈粥樣硬化水平更嚴重。本研究結果顯示，24 h收縮壓變異性與急性腦梗死患者NIHSS評分和頸動脈內膜中膜厚度明顯正相關，提示血壓變異性增大可能參與了急性腦梗死患者發病過程和動脈粥樣硬化形成過程。目前，合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性增大的原因尚不清楚，但可能與以下機制有關：①Hcy可引起血管內皮細胞和內皮血管結構的改變，Hcy水平升高可以抑制血管內皮線粒體功能而損傷血管內皮細胞[11]；②Hcy可以激活NO源性血管舒張性而加重血管內皮細胞的損傷[12]；③Hcy可以通過促進金屬蛋白酶，誘導膠原合成，導致彈力與膠原比值失衡，進而損傷血管彈性[13]。人體血壓隨著環境的改變而波動，這種動態的變化被稱為血壓變異性，生理條件下，可以保證靶器官功能的血供，主要受血管功能、交感神經和迷走神經調節。但對于H型高血壓的患者，機體的神經體液調節能力和血管內皮功能受損，血管順應性降低，因此血壓變異性可增大[6]。而血壓變異性增大可以導致機體對環境改變后的調節功能降低，因此對相應靶器官的灌注不能有效隨環境改變而改變，造成靶器官功能損傷；此外，血壓變異性增大可導致血管內皮功能損傷、激活體液調節系統、存進血管內炎癥反應，而導致心血管功能損傷[14]。以腎功能為例，血壓變異性增大時，腎動靜脈壓力和切力同樣增大，腎動靜脈血管損傷可導致細胞因子的釋放，進一步可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活、氧化應激反應增強，最終導致腎功能受損[15]。

合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性增加，可能與患者預后不良和血管內膜厚度有關。

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