淡漠起病的低鈉血癥并發腦梗死一例報告

孫敬妍，宋毅軍，趙文

低鈉血癥是住院患者中最常見的電解質異常，可通過腦內滲透液的轉移和腦水腫進而引起神經系統癥狀。此外，慢性低鈉血癥與步態穩定性下降和骨折風險的增加有關。低鈉血癥已被證明是在多種條件下疾病預后不良的一個指標。由于顱內壓力增加，低鈉血癥更是一種危及生命的疾病，因此需要及時有效的治療。然而，不恰當的快速糾正低鈉血癥可能引起滲透性脫髓鞘綜合征、麻痹性四肢癱瘓，甚至昏迷或死亡。

1 病例報告

患者 女，77歲。主因頭暈伴記憶力減退2年余，淡漠1個月，加重2 d，于2017年6月26日入我院。患者于入院前2年余無明顯誘因出現頭暈，非天旋地轉感，伴記憶力減退，健忘，無頭痛，無惡心嘔吐。入院前1個月患者出現淡漠，興趣減弱、不語、大小便不知，生活自理能力下降，未系統診治。入院前2 d跌倒1次，上述癥狀加重。既往有高血壓病、冠心病、冠狀動脈支架術后、糖尿病、腎功能不全病史?；颊咦园l病以來進食差，睡眠可，大小便不暢。查體：體溫36.2℃，脈搏72次/min，呼吸19次/min，血壓130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志欠清，言語含糊，高級神經活動明顯減退，查體欠合作。頸軟，無抵抗，氣管居中，甲狀腺未觸及腫大及結節，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心音可，律齊，腹膨隆，無明顯壓痛、反跳痛及肌緊張，叩診呈明顯鼓音，移動性濁音陰性，下腹部膀胱區叩診濁音，雙下肢中度指凹性水腫，左下肢活動受限。雙上肢肌力Ⅳ+級，右下肢肌力Ⅳ級，左下肢活動受限，肌張力正常，雙側肱二頭肌腱反射、肱三頭肌腱反射、橈骨膜反射、掌頜反射均陽性。雙側Hoffmann征、Rossolimo征、Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征均陰性。感覺、共濟檢查欠合作。入院血常規：白細胞計數（WBC）14.53×109/L，中性粒細胞0.920，血紅蛋白（Hb）72 g/L。凝血功能：血漿 D-二聚體（DD）＞10 000μg/L，纖維蛋白原（FIB）4.24 g/L，B 型鈉尿肽（BNP，博適）268 ng/L。肝腎功能：總蛋白（TP）54 g/L，白蛋白（ALB）31 g/L，尿素氮（BUN）13.1 mmol/L。復查電解質：入院第 2天（2017-06-27）Na+120 mmol/L，Cl-82 mmol/L；入院第4天（2017-06-29）Na+120 mmol/L，Cl-85 mmol/L；入院第 7天（2017-07-02）Na+123 mmol/L，Cl-94 mmol/L；入院第 10天（2017-07-05）Na+129 mmol/L，Cl-96 mmol/L；入院第 16 天（2017-07-11）Na+136 mmol/L，Cl-100 mmol/L；入院第 24 天（2017-07-19）Na+139 mmol/L，Cl-102 mmol/L；入院第 36 天（2017-07-31）Na+139 mmol/L，Cl-99 mmol/L。血常規：入院第 4 天（2017-06-29）WBC 8.48×109/L，中性粒細胞 0.837，Hb 72 g/L；入院第 36天（2017-07-31）DD 3 346μg/L，BNP 74.4 ng/L；肝功能示 TP 56 g/L，ALB 30 g/L，乳酸脫氫酶（LDH）285 U/L，腎功能正常。影像學檢查：（入院）頭CT示左側顳葉、小腦半球片狀低密度影，雙側基底節區腔隙灶，腦白質稀疏，腦萎縮。復查頭CT（2017-7-10）示左側顳葉、小腦半球片狀低密度影較前密度稍高，雙側基底節區仍可見片狀低密度影，較前無顯著改變。腹部X線片示結腸積氣積液，腹腔少量積液；骨盆CT+三維重建示左側骶骨翼、左側髂骨、左側恥骨及坐骨多發骨折，周圍軟組織腫脹；骨盆插入部退變；骨質疏松。入院診斷為：（1）腦梗死？（2）認知功能障礙。（3）高血壓病 3 級（極高危）。（4）冠狀動脈性心臟病、冠狀動脈支架術后、心功能Ⅱ級（NYHA）。（5）2 型糖尿病。（6）神經損傷。（7）慢性腎功能不全。入院后予以阿加曲班抗凝，左卡尼汀營養心肌，牛痘疫苗接種家兔炎癥皮膚提取物注射液、甲鈷胺營養神經，血必凈、喜炎平抗炎，氨溴索化痰，腎康保腎及基礎疾病治療，患者腹脹明顯，停止排氣排便，除外腸梗阻及其他腹部疾患后，予以西甲硅油、萊菔承氣湯口服及灌腸，患者癥狀緩解不顯著?；颊咭钟魻顟B，予以西酞普蘭20 mg，每日1次后癥狀無明顯改善。入院檢查結果回報示：低鈉血癥，予以口服食鹽膠囊3 g/d，復查血鈉升高不明顯，予以葡萄糖氯化鈉500 mL+10%NaCl 10 mL，連續3 d治療后患者血鈉逐漸升至正常?；颊咔榫w、言語溝通較前好轉，腹脹較前明顯緩解?；颊叨喟l骨折，高凝狀態，予以速碧林皮下抗凝，經外科會診，建議患者絕對臥床，必要時予以對癥止痛。經治療后患者病情穩定，予以出院?；颊叱鲈汉笠蛐凶卟槐悖杉覍僭V患者意識較清，情緒可，二便可，可拄拐行走。

2 討論

鈉是人體細胞外液中主要陽離子，對維持細胞外液滲透壓起著重要作用。隨著血鈉濃度降低程度的不同，臨床癥狀也不同：輕度缺鈉者（血清鈉＜135 mmol/L），患者感覺疲乏、頭暈、手足麻木等；中度缺鈉者（血清鈉＜130 mmol/L），患者除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細數、血壓不穩、視力模糊等癥狀；重度缺鈉者（血清鈉＜120 mmol/L），患者可出現神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失，也可出現木僵、甚至昏迷。當血鈉濃度降低時，細胞外滲透壓低于細胞內滲透壓，水分向細胞內轉移，造成細胞內水腫，患者可出現抽搐等癥狀。隨著血管內液體的外滲，血容量降低，血液中有形成分如紅細胞、血小板等濃縮，血黏度增高；老年患者在動脈粥樣硬化斑塊基礎上，由于血流或血中內容物變化等原因使血小板活化加劇，易形成血栓，引起腦梗死［1］。另外，低鈉血癥時，由于腦細胞水腫，顱內壓升高，導致腦血流量減少，則腦組織缺血缺氧，腦梗死時又可影響下丘腦水鹽代謝調節中樞，進一步加重低鈉血癥，形成惡性循環。神經系統疾病所引起的低鈉血癥包含抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）、腦耗鹽綜合征（CSWS）和皮質醇分泌失衡綜合征［2］。

血鈉濃度降低的速度和程度是決定低鈉血癥處理方式的關鍵。需要根據不同病因采取不同的治療方法。如果患者有輕到中度癥狀，需要給予生理鹽水輸注，血鈉濃度上升速度＜0.5 mmol/（L·h）。若患者出現嚴重癥狀，則需考慮給予3%高滲鹽水輸注。持續時間不明者，需按慢性低鈉血癥處理，避免糾正過速。而當患者出現焦躁不安、肌肉痙攣、譫妄、昏睡、癲癇發作等嚴重的神經系統病變時，無論低鈉血癥持續時間多長，均需迅速糾正［3］。

Ayus等［4］研究認為，低鈉血癥與骨折之間的關系不僅局限于低鈉對中樞神經系統的影響，低鈉血癥可能會直接影響骨質的變化而導致骨折的發生。其可能的機制還有鈉庫理論、破骨細胞激活理論、血管加壓素在骨重建中的作用。

本例患者以淡漠為首發癥狀收入院，完善相關檢查明確合并腦梗死、骨折，在經過糾正低鈉血癥、抗凝及其他對癥支持治療后，隨著血鈉水平的升高，患者的中樞神經系統、消化系統癥狀均顯著好轉。

［1］劉學伍，遲兆富，孫建英，等.低鈉血癥與腦梗死發病關系的探討［J］.青島大學醫學院學報，2002，38：133-135.Liu XW，Chi ZF，Sun JY，et al.Relationship between hyponatremia and cerebral infarction［J］.Journal of Medical College of Qingdao University，2002，38：133-135.doi:10.3969/j.issn.1672-4488.2002.02.038.

［2］王少波，馬俊清，張新睿，等.腦出血并發低鈉血癥32例臨床分析［J］.中國急救醫學，2008，28（1）：87-88.Wang SB，Ma JQ，Zhang XR，et al.The clinical analysis of 32 cases of cerebral hemorrhage and hyponatremia［J］.Chin J Care Med，2008，28（1）：87-88.doi：10.3969/j.issn.1002-1949.2008.01.028.

［3］葉婷婷，王長江.低鈉血癥的診治進展［J］.安徽醫學，2014，35（4）：538-540.Ye TT，Wang CJ.Progress in diagnosis and treatment of hyponatremia［J］.Anhui Medical Journal，2014，35（4）：538-540.doi：10.3969/j.issn.1000-0399.2014.04.047.

［4］Ayus JC，Moritz ML.Bone disease as a new complication of hyponatremia:moving beyond brain injury［J］.Clin J Am Soc Nephrol，2010，5（2）：167-168.doi：10.2215/CJN.09281209.